盘缘加突出，手术也进来给点建议

qian8816

游泳吧，游泳完，你应该能舒服些，我每次游玩都舒服

dizhang

没条件游泳啊……而且如果只是游泳后舒服一会儿，意义也不大啊？

qian8816

游泳在浮力作用能调节身体力学平衡，触进腰肌血液新陈代谢，，，加快恢复

dizhang

qian8816

是啊，我也没条件游泳，如果干细胞能传到中国就好了

qian8816

哥们，用过吗

qian8816

很多大夫只看影像学就做判断，病情是否严重，多多关心下影像学轻微，症状严重的患者，提供他们一个高质量的生活!

qian8816

很多大夫只看影像学就判断患者的病情程度，甚至说不出来道理来，就让你看心里医生，有过这样经理的突友们请举手

qian8816

才看到，据说突出是有遗传因素的，就像为啥黑人突出的就少一样，和中国吃的东西，生活作息饮食文化都有关系 希望你妈妈也能早些康复

娴静

qian8816

很多大夫只对影像学突出大小做病情严重依据，有没有影像学不严重症状却很严重的小朋友，请举手

[ 本帖最后由 qian8816 于 2013-10-5 09:04 编辑 ]

qian8816

谢谢，小伙伴，我想让更多人关注下，影像学轻，症状却严重的这群患者们，总有个严重的理由吧

qian8816

qian8816

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医学科普
被忽略的盘源性腰痛
全网发布：2013-06-28 17:01 发表者：李文华 (访问人次：355)
       国外文献报导（国内没有做过相关统计）社会上有15-40%的人有慢性下腰痛，在国内大多数临床医生认为只有椎间盘突出压迫神经才会引起下腰痛，因此这部分患者在就医时，不是被医师认为没有毛病就是认为装病。这些患者的CT,MR影像学检查仅仅是轻度膨出或未见明显异常，做相关的体检均为阴性。但是的的确确的下腰痛严重影响了这些患者的生活质量和劳动能力，让他们感到痛苦不堪。国外医务工作者认为椎间盘的内部结构出现病变，CT,MR影像学检查没有椎间盘突出，也可以引起下腰痛，并把它称为“盘源性腰痛”。

临床症状：
       盘源性腰痛的特点是腰痛，很少有下肢放射痛，疼痛可以向腰骶部或双侧环跳（臀部）放射，疼痛程度不严重，往往是中轻度。有文献报导疼痛位于腰部、臀后部、大腿前后、大转子、腹股沟、会阴、睾丸等处定位模糊的钝痛。
       患者疼痛往往与体位有关；在久坐、久站及活动后症状加重，程度轻的患者坐、站60分钟左右出现腰痛，程度重的患者站、坐30分钟出现腰痛。卧床时患者腰痛消失或仅仅有轻度腰痛，文献报导发病年龄在40岁左右，而我们目前接触盘源性腰痛患者的年龄更轻，约30岁左右。

相关体检：
      盘源性腰痛的患者做相关体检比较有特点，检查时各项检查均没有腰椎间盘突出引起腰腿痛的相关阳性特征，弯腰、直腿抬举等均在正常范围，有时仅仅在L4、L5、S1棘突有轻度压痛。

CT、MR影像学检查：
       腰椎间盘CT检查仅仅看到椎间盘轻度膨出或正常。腰椎MR检查，可以在T2W上看到椎间盘信号降低，有称“黑椎间盘”。
       总结上述情况；有腰痛，坐站30分钟后疼痛加重，而患者的相关体检和影像学检查均为阴性，医师和患者不要忽略了考虑是否是“盘源性腰痛”引起的。

那么是否可以明确诊断“盘源性腰痛”？

什么检查方法可以明确诊断“盘源性腰痛”？

（知识产权归童国海教授所有，特此声明！）

qian8816

椎间盘源性腰痛
全网发布：2013-06-28 17:01 发表者：李文华 (访问人次：2175)
一、椎间盘与下腰痛
     60％－80％的人在不同的时期患有不同类型的腰痛，其中40％的腰痛主要与椎间盘退变有关，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳、腰椎滑脱症等。这些疾病导致腰痛的机制各不相同，腰椎间盘突出症是最常见和典型的一种疾病，其导致腰痛的机制具有一定的代表性，一般认为有以下几个方面：（1）髓核突出后，可引起非特异炎症反应或自身免疫反应，产生大量炎症介质，使纤维环外层或后纵韧带等处窦椎神经致敏，即使轻微的机械刺激也可产生腰痛；（2）髓核突出后相对于椎间盘退变引起的椎间隙狭窄是一个急性过程，关节突关节更易因为突然的应力增加而继发炎症反应，滑膜的炎症反应刺激其神经末梢导致腰痛；（3）上诉病理刺激使腰大肌反射性痉挛，刺激腰大肌内神经末梢导致腰痛。可见椎间盘突出后与周围组织的相互作用是椎间盘突出症腰痛发病机制中关键因素。
    其它一些疾病也有类似的致痛机制，其共同点：病变椎间盘导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，从而使这些组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛。反之，如果椎间盘病变尚位于纤维环内，周围组织的疼痛感受器无法接受相应的信号刺激，这是因为：（1）纤维环完整的情况下髓核未与自身体液接触，无法产生非特异性炎症反应或自身免疫反应(2) 外纤维环只有稀疏的窦椎神经分布，即使有炎性刺激物也难以达到作用部位；(3) 周围组织的空间位置无相对变化，而单纯生理性椎间盘退变即使伴有小关节增生、椎间隙狭窄，与腰痛无必然联系，即退变不一定绝对伴有疼痛。
    随着工业的发展，下腰痛患者的增长达到了人口增长的14倍，人们发现用上述观点很难解释临床上见到的一些严重下腰痛。Crock1总结了一类伴有功能障碍的严重下腰痛病例，其发病年龄多小于40岁，X线无关节突关节退变、椎间隙狭窄，也没有神经根压迫、腰椎不稳定、腰椎滑脱等异常发现，由于缺乏有价值的体征，很难确定这些腰痛的病变组织来源。其中一些患者在椎间盘造影时可诱发出与平时一致的疼痛，Crock推测外伤后受累椎间盘内部破裂，释放毒性刺激物至终板甚至周围椎体而导致疼痛，椎间盘造影可以诱发这种疼痛，Crock  将这种疾病命名为“间盘内破裂症” (Internal Disc  Disruption,IDD)。对诱发痛阳性椎间盘行椎间盘切除，椎间融合后患者症状消失，也更加肯定了对这种疼痛解剖来源的判断和诊断的正确性。Jaffary等2总结了另外一类类似的严重下腰痛病例，其发病多见于35-55岁成年人，既往可有椎间盘突出病史，或椎间盘切除或融核手术史，X线表现为椎间隙狭窄、终板硬化等非特异性退变表现，以L5/S1椎间盘多见。此类病例除了椎间盘造影诱发痛阳性外也没有其他对诊断有意义的影像学表现和体征，采用椎间盘切除、脊柱融合方法也可取得肯定的疗效。作者将这种有明显的椎间盘退变表现并产生严重下腰痛的椎间盘疾病称为：“孤立性间盘吸收”(Isolated Disc Resorption，IDR)。
    这些临床研究使人们意识到，局限于纤维环内的某些椎间盘病变也有可能导致严重的下腰痛。一些学者进行了相关的基础研究，发现病变椎间盘的神经分布和炎症介质分泌发生了相应改变，因而椎间盘可以单独或作为主要的疼痛感受组织而产生疼痛———椎间盘源性下腰痛。从严格意义讲，椎间盘源性下腰痛是一种症候群而不是一个诊断名称，由于此类疼痛的产生部位相同，因此其传导途径、疼痛特点、目前诊治手段都基本相同，大量的临床和基础研究是以椎间盘源性下腰痛的患者作为整体研究对象。
    由于活体研究的困难性和疼痛研究的复杂性，目前尚不清楚导致椎间盘源性下腰痛的各种椎间盘病变实质及本质上是否属于同一种病变。一些学者认为导致这种类型疼痛的椎间盘病变可能不止一种而分属于不同的疾病诊断范畴内，也有学者将产生这种症状的疾病统称为“椎间盘源性下腰痛综合征”。由于没有可靠的基础理论依据，对这些疾病的认识还很模糊，临床上争议颇多。
二、椎间盘源性下腰痛的疼痛传导途径及机制
1 椎间盘内神经分布及传导通路
1.1窦椎神经的分布
   椎间盘及周围组织内神经末梢汇集成窦椎神经后进一步传入中枢。窦椎神经主支几乎都起源于交通支与脊神经结合处的灰交通支上，主支较恒定，每一椎间孔有一支，末梢由灰交通支发出的交感神经节后纤维与同节段脊神经后支共同构成，含自主神经及感觉神经两种成分。主支常与根动脉、静脉伴行，神经分布丰富，进入椎间孔后至脊神经节腹侧，并发出一些细支，然后在椎管内向头侧和尾侧方向走行，分布在此神经起源之上和之下2－3个椎间隙的范围。主支分布于腹侧硬膜、后纵韧带、纤维环背外侧、椎体后骨膜、神经根袖以及前硬膜外间隙的血管和疏松结缔组织，副支分布稀少。
a：脊神经节；b：灰交通支；c：腰交感神经节；d：窦椎神经主支；e：窦椎神经分支
在正常椎间盘纤维环内层或髓核内没有神经纤维的分布，椎间盘只有纤维环的外1/3有神经纤维分布，分布在椎间盘内的神经末梢是无髓纤维，裸露在基质液中，易受激惹。椎间盘纤维环浅层、硬脊膜后面以及黄韧带内的神经支配和游离神经末梢远比后纵韧带和硬脊膜前面稀少。椎间盘前外侧与前纵韧带为灰交通支发出分支支配，自主神经系统在椎间盘源性下腰痛的痛觉传导过程中起着至关重要的作用。有学者提出在治疗椎间盘源性下腰痛时，完全去除椎间盘及支配其的灰交通支是必要的，否则易发生再支配现象。
    随着椎间盘的退变加重，椎间盘内神经分布发生一些相应的变化，椎间盘源性下腰痛病变间盘内髓核、纤维环内比单纯退变间盘有更多的伤害感受器末梢，这些神经末梢对P物质具有免疫活性，说明有产生疼痛的可能。近来研究发现终板内有来自椎体的神经纤维，椎体松质骨内神经纤维随血管进入滋养孔，另一部分神经纤维不伴血管走行，形成游离神经末梢垂直终板走行，至终板钙化区域骨内膜表面形成大量分支，这些神经纤维都是感觉神经成分。
   椎间盘内压力变化是否有可能直接导致腰痛也是人们一直关心的问题。Yamahita等研究表明在间盘或终板内仅有极少量的压力敏感感受器，因为不容易感受机械刺激被称为“静止的伤害感受器”，只有在化学物质或炎症状态的激发下才能产生反应。
1.2窦椎神经向上传导通路
    研究表明，大鼠L5/6间盘内窦椎神经通过灰交通支→椎旁交感干→L1/L2脊神经节继而传入中枢。人的神经构造与大鼠极其类似，在人体内无法通过直接试验的方法证实上述想法，但用上述神经传导模式可以很好地解释一些与椎间盘源性下腰痛有关的临床表现。
两个神经根同时麻醉的情况下刺激间盘仍可诱发下腰痛，因此压迫神经根导致腰痛的理由并不充分。临床上椎间盘源性下腰痛的疼痛性质多为定位模糊的钝痛，更符合由交感神经传导的内脏痛的性质。如用上述神经传导模式解释更为合理。下腰段最容易发生退变的间盘是L4/5、L5/S1节段，该节段窦椎神经向上通过L1/L2脊神经节传人中枢，由于中枢神经系统不能确切辨别疼痛产生部位，有时可产生L1、L2脊神经前支支配部位——腹股沟区、大腿前外侧的疼痛，而腹股沟区疼痛也是椎间盘突出症患者中相对常见的疼痛部位，如用神经根受压或神经节段性分布的理论无法解释。Takahasi等15人选择33例椎间盘损害或突出患者，排除滑椎、双节段损害等其它问题，先于荧光屏监测下行L2脊神经节穿刺，29例诱发出原先存在的腰臀部疼痛，4例诱发出前外侧大腿疼痛，局部麻醉后3－5分钟所有患者下腰痛减轻，腿痛大多无缓解。我们最近总结了一组椎间盘源性下腰痛病例，也有1/3患者出现了腹股沟和大腿前外侧疼痛，经过治疗后症状消失。上述研究结果说明，人的椎间盘内窦椎神经极有可能最终通过L1、L2脊神经节传入中枢。
2 椎间盘源性下腰痛病变间盘形态学改变
　 椎间盘源性下腰痛的病变椎间盘大都有不同程度的退变表现，但并不是所有的退变椎间盘都产生疼痛，椎间盘退变后其细胞、分子水平的改变与腰痛之间联系尚未得到研究证实。越来越多的研究发现，椎间盘退变后所引起的某些形态学改变与腰痛有密切联系。但其具体机制仍不清。
     椎间盘退变后的细胞分子水平改变最终导致椎间盘形态与功能的变化。随着退变进展，髓核与纤维环之间的界线开始模糊，髓核组织也随着空化、干燥和成纤维细胞增生，逐渐被纤维软骨样组织替代。纤维环内纤维束逆转，出现黏液瘤样变性，囊肿、纤维化等，晚期可有椎间隙狭窄，同时伴随纤维环内各种裂隙的形成。常见3种形式：(1)同心圆状裂隙：连接各层的短横纤维破裂；(2)水平裂隙：骺环附近的连接Sharpey氏纤维破裂；(3)放射状裂隙：从髓核到外层纤维环的裂隙。
   关于椎间盘内各种裂隙形成机制及各自关系目前尚不清楚。Farfan和Firsh等对无腰痛史人群尸体标本的组织学检查显示后外侧纤维环有10%-15%的放射状裂隙，Morgan等在下腰痛患者的尸体标本发现了后侧的不完全放射状裂隙和前侧的同心圆裂隙，更多的研究发现放射状裂隙的形成可能与腰痛有直接联系，而且当这种放射状裂隙达纤维环外1/3时与疼痛有更明显的相关性。
    目前仍不清楚为什么有些退变椎间盘发展成椎间盘碎裂和突出而另外一部分则没有发生的原因。Brinckmann等23试验结果说明放射状裂隙不足以产生相关的间盘突出，只有在事先有椎间盘内碎片或椎间盘与终板分离的情况下才能发生椎间盘突出。纤维环的放射状破裂往往伴有肉芽组织及神经的长入，这些改变可能与感受疼痛有关。
3 椎间盘病变中炎症介质的产生机制及作用
   椎间盘突出后可引起非特异性炎症反应及自身免疫反应,产生大量炎症介质，这些炎症介质在疼痛产生中起着重要作用。椎间盘突出物的主要组织学特征是边缘区域以新生血管形成和巨噬细胞浸润为主形成的肉芽组织，在这些肉芽组织中炎症介质的表达最强。椎间盘突出物的浸润血管有两个来源，其一为突出前的退变中长入的血管，其二为突出后新形成的血管，以后者为主。因此在椎间盘突出症病变椎间盘中炎症介质来自周围肉芽组织内的炎症细胞的可能性较大。巨噬细胞与血管浸润、炎症介质产生、突出组织吸收均有密切关系。
   生理上正常退变的椎间盘内并没有发现炎症细胞或炎症介质。也有人认为炎症细胞在椎间盘退变的早期出现，随后逐渐减少。许多研究在椎间盘源性下腰痛的病变椎间盘内检测到了大量炎症介质，这些炎症介质可能是导致疼痛的真正原因，但炎症介质来源仍不明确。也有一些研究发现椎间盘源性下腰痛病变椎间盘内有较明显的血管浸润现象，但Saal32及Roberts在椎间盘源性下腰痛病变椎间盘内均未发现任何炎症细胞。Kang等、Burke等发现体外培养的椎间盘细胞在一定条件下可分泌大量的炎症介质，这些研究提示椎间盘突出前后其炎症介质的产生途径可能不同。
三、椎间盘源性下腰痛的临床研究
1 椎间盘源性下腰痛的临床特点
    椎间盘源性下腰痛常见于35-55岁成年人，60岁以上者发病率明显降低。临床表现为L4、5-S1棘突间、髂后、臀后、腹股沟、股前、股后、大转子等处的酸胀痛，部位深在而难以确切说明；有时可以有腹股沟区疼痛，或大腿前外侧疼痛。活动后，尤其脊柱垂直应力加大后症状加重，不能久坐、久站，坐位症状重于站位，咳嗽、喷嚏等可使疼痛加重，症状一般易反复发作，持续时间长，有时休息后亦缓解困难，可达数月或数年以上。典型的椎间盘源性下腰痛是否伴有下肢的根性放射痛存在争议，持否定态度者认为因为没有神经根的压迫所以不会出现根性刺激症状。作者观察的一组24例椎间盘源性下腰痛病例中，有5例出现了根性痛而经治疗后消失，其它文献也有类似报道。其可能的机制有2个方面：（1）腰痛程度越重，其向下肢放射的范围就越远44；（2）髓核内激惹性化学物质可以通过纤维环裂隙流至神经根周围而产生根性放射痛，但麻木无力等神经损伤表现少见1。上述两种机制之一或同时发生作用因而可以出现类似于椎间盘突出症时的根性痛。查体：没有特异性的阳性体征，一般无触痛，可有或无腰肌痉挛，腰部伸屈、侧屈、旋转受限。坐骨神经牵拉试验阴性，直腿抬高试验时可出现腰痛或腰痛大于腿痛，无神经损害的体征。
    对其自然病史研究目前没有可靠结论。Rhyne等对一组椎间盘造影诱发痛阳性因各种原因未行手术治疗的患者进行回顾性研究，68%的患者5年后缓解，其平均年龄45岁，24%症状加重，其平均年龄33岁。作者认为对中老年患者来说，本病是自限性疾病。但这一研究的样本选择、研究方法都存在不少缺陷，结果可信度较差。

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2.影像学特点
2.1常规影像学检查
   椎间盘源性下腰痛患者在普通X线、CT平扫、椎管造影等可以没有任何变化，或者表现为椎间隙狭窄、终板硬化、椎间盘内含气、关节突关节退行性变等非特异性改变，没有神经根压迫、腰椎不稳定等异常发现。
2.2椎间盘造影
2.2.1指征及方法
   椎间盘造影的指征：持续4个月以上的严重下腰痛，无论是否伴有下肢放射痛，对任何保守治疗的方法均无反应46。CT/椎间盘造影可提供更为详细的椎间盘形态学变化，且使穿刺副损伤大大降低，所以是目前最常用的方法。具体方法：先将待造影椎间盘行CT扫描后，将椎间盘中心与关节突外缘作一连线，其与皮肤交点即为穿刺点，沿该线与正中矢状面角度用22号胆囊穿刺针或特制套管针（至少10cm长），边推进边依据CT扫描结果调整方向及深度。针尖刺入椎间盘时有抵抗明显改变的感觉，确信针尖在髓核内而不是在终板内即可注入非离子型水溶性造影剂，一般可注入1.5ml－2.5ml,此时峰压400-500Kpa。多于3ml即表明有外纤维环破裂可能，也有学者通过精密的压力泵在一定压力下泵入造影剂使结果更具可比性。L5S1间隙穿刺由于髂嵴阻挡故穿刺点较L4\5穿刺点向内、头侧偏移1cm，针尾倾向头侧较易成功。椎间盘造影应提供4个方面的信息：（1）椎间盘形态改变；（2）主观疼痛反应；（3）椎间盘压力或造影剂注入量；（4）邻近节段对照。国际疼痛学会制定的阳性标准：造影显示椎间盘结构上有退变，诱发痛与平时痛类似或完全一致，有一阴性对照椎间盘。
2.2.2椎间盘退变或损伤的造影表现
    椎间盘注入造影剂后髓核被推向一侧形成一个液池，因液流和弥散作用逐渐与髓核相混合，在退变的椎间盘内造影剂充填在纤维化的髓核团块周围及其间隙内使其显影。为了使结果更有可比性，许多学者制定了不同的椎间盘退变形态学分类方法，Adamas等制定的平片椎间盘退变造影分级是较常用的分类方法。作者将椎间盘退变在造影表现分为5级:1级为正常，造影剂与髓核混合，呈棉花球状；2级呈分叶状，髓核中心纤维化；3级在2级基础上造影剂点片状不规则分布；4级由于椎间盘纤维环放射状裂隙延伸到纤维环外缘使造影剂弥散分布，未突破纤维环后缘；5级纤维环破裂，造影剂可泄漏于硬膜外。作者发现4、5级更多与造影中诱发痛有关。达拉斯椎间盘造影评价系统（Dallas  Discogram Description， DDD）是CT椎间盘造影常用的评价退变的标准，将纤维环退变与纤维环破裂按两种现象分成不同的退变级别。造影剂充填正常的髓核空间为正常改变，退变级别为0，纤维环退变后造影剂充填纤维环面积占正常纤维环面积10％以下为1级，10％－50％为2级，大于50％为3级。纤维环破裂后造影剂延伸达纤维环1/3未超2/3时破裂级别为1级，达2/3未超外缘为2级，超过外缘为3级。这一评分系统还有助于评价椎间盘退变程度与出现诱发痛之间的关系。
2.2.3 诱发痛出现的机制及意义
   椎间盘造影最早被用来研究病变椎间盘的形态学变化，由于未能将诱发痛机制同椎间盘源性下腰痛机制统一起来，且诱发痛过程有主观因素在内，椎间盘造影诱发痛阳性的临床价值一直存在争议。许多学者认为椎间盘造影时的压力变化是疼痛来源，然而在实际造影中，很多情况下只注入极少量造影剂不可能产生足够压力变化以前也可产生疼痛。此时用机械压迫来解释这一现象是不合理的。
   目前多数学者认为造影时出现诱发痛的机制主要在于造影剂将退变性化学物质驱至纤维环裂隙处与敏感神经纤维接触增多，同时形成的轻度机械压力使本已敏感的神经纤维轻易达到刺激低阈而产生疼痛。因此造影时出现诱发痛的椎间盘内部必须含有已经致敏的神经纤维，这也是椎间盘源性下腰痛的发病基础，而一个正常的或一个有退变但不产生临床疼痛症状的椎间盘内没有这种致敏的神经纤维。
2.2.4影响诱发痛出现的因素
   造影时相似或一致诱发痛阳性率与椎间盘纤维环破裂延伸至外纤维环的裂隙的长度呈正相关，纤维环裂隙达到外1/3的70%可诱发疼痛。椎间盘源性下腰痛比关节突源性下腰痛更常见，而二者并发并不多见，椎间盘造影可以揭示疼痛来源。其他一些研究也表明椎间盘造影很少引起邻近组织产生疼痛，能否诱发出与平时相似或一致的疼痛主要取决于椎间盘自身的改变。Derby研究证实，完全正常的椎间盘以非常高的压力注入造影剂56%患者不会诱发疼痛，44%在不同的压力下出现不同程度疼痛，但均不会出现严重疼痛。除了椎间盘本身的影响，其它因素如心理状态、伴随疾病、研究方法等均可影响椎间盘造影阳性的发生率。对于伴有任何慢性痛或躯体疾病的患者，或心理测试评分不正常患者行椎间盘造影仍有可能出现较高的假阳性率。文献报道造影假阳性率低于10%。
2.3 核磁共振（MRI）特点
  许多研究表明，CT/椎间盘造影在显示椎间盘退变和损伤方面比MRI有更高的精确性和敏感性，而且造影过程中出现诱发痛可以比较可靠地提示疼痛产生部位，目前被认为是诊断椎间盘源性下腰痛的金标准。尽管椎间盘源性下腰痛尚未发现在MRI上有十分特异和敏感的表现，但这些病变椎间盘内出现的一些特异性较高的信号改变可以对诊断有帮助和提示作用，甚至有人认为某些信号改变的出现可以替代椎间盘造影55。椎间盘源性下腰痛的病变椎间盘大多有退变表现。最常见的椎间盘退变由于椎间盘内脱水及蛋白多糖成分减少，在MRI T2加权像上表现为低信号改变，退变的髓核中纤维组织增生，呈团状或带状横贯于椎间盘之中，在T2加权像呈低信号。后纤维环黏液样变性在T2加权像表现为椎间盘后部高信号，称为“鼠尾征”。椎间盘造影诱发痛阳性椎间盘大多有MRI上的T2低信号改变，然而椎间盘信号改变在中老年是常见的，低信号椎间盘在造影时并不一定出现诱发痛，若以造影诱发痛为金标准，椎间盘T2信号改变与诱发痛不相关56～58。研究发现，椎间盘退变程度不同，其与诱发痛的关系也不同。椎间盘明显的T2信号降低可以较可靠预示疼痛。
   纤维环放射状撕裂在MRI上表现为与髓核相连的线状高信号，但MRI探测椎间盘内各种裂隙的准确性较低59，高分辨率薄层扫描可探测到各种纤维环撕裂信号60，通过钆喷替酸葡甲胺（GD－DTPA）的增强可更好地显示各种纤维环的撕裂，目前尚未广泛应用于临床。
Aprill等61首次提出HIZ（High Intensity  Zone，HIZ）概念，是特指出现于纤维环后中线或后外侧的高信号变化（图5），这一高信号与髓核不连续，且信号要高于髓核信号，这一改变相应的组织学变化是后外侧同心圆撕裂与放射状撕裂的结合，故在MRI检出率较高。然而这种改变在部分无症状个体也可出现46。有人认为HIZ是血管肉芽组织59，也有人认为是炎性液体62。尽管有大量文献研究HIZ与诱发痛的关系，但并未取得一致意见。首先对于终板或纤维环后方出现这些改变的病理学基础尚不清楚，即这些影像学改变所代表的真正意义不明确，如HIZ出现还有一定随机性，将病人轴向负荷加大后重新做MRI可出现原先没有的HIZ改变62，作者考虑可能是轴向负荷加大后使椎间盘内炎性液体通过放射状裂隙流动至纤维环外层所致。其次上述这些MRI的改变除了与椎间盘病变本身有关外，还与MRI的分辨率、层厚、扫描参数等设置有关，做MRI扫描的时间大多早于造影几个月。此外，样本量大多较少，不同观察者之间的差异等也都可以影响结果的判断。我们的一组病例中也只有很少的患者有这种改变，
  HIZ预示疼痛的敏感性低，但特异性和阳性预测值相对较高，因此对诊断有一定帮助63。椎间盘退变过程中有时伴有终板及邻近椎体松质骨信号变化，简称为终板信号变化。这一信号变化与终板及邻近椎体松质骨的脂肪、血管、水分、炎症等有关，椎间盘无退变者其终板信号多无特异改变63。
Modic等64将终板退变后在MRI的表现分为3型。Ⅰ型T1信号降低，T2信号增加,相应的组织学变化为终板软骨的裂隙与软骨下骨髓的血管化。Ⅱ型T1信号增加，T2信号增加或不变，相应的组织学变化为软骨下骨髓缺血及脂肪替代。Ⅲ型为T1、T2信号均降低，相应组织学变化为软骨下骨硬化。一个终板也可同时有两型变化，代表同一病理过程的不同节段。退变椎间盘中4％有Ⅰ型改变，15％有Ⅱ型改变65，其出现率随年龄增长而增加。Ⅰ型可向Ⅱ型转变，Ⅱ型则保持很长时间。Ⅰ型改变同炎症改变难以鉴别，Modic研究并未对Ⅰ型改变是否伴随炎症反应进行说明。Burke等37对椎间盘突出症与椎间盘源性下腰痛的术中切除的病变椎间盘进行炎症介质的检测，发现有Ⅰ型,Ⅱ改变的椎间盘较无相应改变的椎间盘可以分泌更高量的炎症介质，并发现有症状的椎间盘疾病中终板信号改变出现率远较无症状单纯退变椎间盘的出现率高。
   许多学者对这些信号变化与疼痛的关系进行了研究，其结果并不一致，同时也未对终板信号变化的程度、范围等进行说明，由于这些样本量较小，可信度较差。尽管目前临床上因腰痛就诊的相当一部分患者有终板信号的改变，但单纯有退变改变而无腰痛症状的个体其终板信号改变情况目前仍不明确。
   Weishaupt等56对终板信号变化分级后研究其与诱发痛之间的关系，分级如下：（1）无任何信号变化；（2）轻度：终板信号改变在上下方向的最大范围≤于椎体中矢状面高度25％；（3）中度：终板信号改变在上下方向的最大范围＞椎体中矢状面高度25％；（4）重度：终板信号改变在上下方向的最大范围＞椎体中矢状面高度50％，当椎间盘上下终板均有信号改变时，以其中最大的作为标准。研究认为，中至重度的Ⅰ或Ⅱ型终板信号改变判断椎间盘源性下腰痛的敏感性、特异性、阳性预测值分别为38％、100％、100％。这一结论与我们的临床经验一致，但其确切关系需要进一步研究。