大块腰椎间盘突出组织的影像学改变及自然吸收情况

barney83 · 楼主|发表于 2016-11-1 15:04

对这种现状很感兴趣，然后搜索了一下。

这个报告是不是有点假，吸收比例这么大。

http://bbs.liuxue86.com/49205.html

腰椎间盘大块突出引起椎间盘突出症一般被认为是手术治疗的适应证，突出对硬膜囊压迫超过1 /3、神经根有受压及移位的患者能得到更好的手术效果。但近年来随着 CT 及 MＲI 的普及以及Guinto(1984 年) 首次报道突出间盘消失之后，临床陆续发现大量的突出椎间盘缩小或完全消失的现象，且这种现象多发生于大块椎间盘突出之中，突出物形态的改变还与症状的改善密切相关。因而在手术和非手术二者之间争议较大，为探讨何种治疗方法更合理有效，笔者回顾性研究 18 例患者大块腰椎间盘突出组织的影像学改变及自然吸收情况，分析其自然吸收程度与临床各因素的关系，以利于临床上对此类患者制订正确的治疗方案。

　　1 材料与方法

　　1． 1 病例选择选择自 2004 年 9 月～ 2011 年 7 月在我院接受治疗并获得≥6 个月随访的患者共 18例，男 9 例，女 9 例，年龄 22 ～ 49(38. 2 ± 7. 4)岁。

　　突出节段: L4 ～ 511 例，L5～ S17 例。出现明显下肢根性症状病程:2 d ～1 年，平均(58 ±94)d。脊柱侧弯2 例，神经根支配关键肌肉萎缩 6 例，感觉关键点减退 6 例，腱反射减弱或消失 13 例。
　　
　　1． 2 影像学测量方法突出组织大小的测量参照胡有谷的测量方式。
　　
　　1． 2． 1 矢状径测量将椎管矢状径分为 4 等份，分别为 a、b、c、d 域(a 域≤25%，25% ＜ b 域≤50%，50% ＜ c 域≤75% ，75% ＜ d 域≤100% ) 。

　　1． 2． 2 吸收率测量分为突出物消失、显着缩小和缩小 3 种结果:① 消失:突出物消失，可残留椎体后缘软骨结节及少许膨出纤维环;②显着缩小:突出物矢状径缩小≥50%;③ 缩小:突出物矢状径缩小＜ 50% 。

　　1． 2． 3 矢状面测量椎间盘层面为第 1 层面，椎间盘上界至上一椎体椎弓根下切迹为第 2 层面，椎间盘下界至下一椎体椎弓根下切迹为第 3 层面。未破碎型椎间盘突出一般都较局限，大多位于椎间盘的第 1 层面，破碎型突出范围宽广，其突出部分可包含2 个或 3 个层面。

　　1． 2． 4 水平面观察以椎体后缘为界分 1、2、3、4区:1、2 区为两侧椎弓根内界，将此分为 3 等份，中1 /3 为 1 区，左右 1 /3 为左右侧 2 区;3 区为外侧区(椎间孔区);4 区为极外侧区。

　　1． 2． 5 后纵韧带形态学观察突出物表面形态光滑、规整，突出物与纤维环成钝角相交为后纵韧带完整，反之则为后纵韧带破裂;在 MＲI 矢状面上后纵韧带会被突出间盘掀起，但表面平整，后纵韧带在T2WI 上的线状低信号影清晰显示者为后纵韧带完整，反之则为破裂。

　　1． 3 治疗方法 18 例患者均为自愿行非手术综合治疗，包括非绝对卧床休息，采用手法、针灸、理疗、椎间孔内注射、中西药的使用(改善椎管内微循环、止痛、营养神经等)、功能锻炼等治疗手段，初期以解痉镇痛为主，中后期以增强脊柱稳定性为主，治疗时间为 7 ～62(31 ±16)d。治疗周期结束后仍然坚持脊柱稳定性训练，避免不合理用力方式及久坐、久站等疲劳工作。

　　2 结果

　　2 ． 1 突出物的形态学情况 13 例患者的椎间盘突出为后外侧大块突出，其中 c 域 3 例，d 域 10例，范围包括第 1 到第 3 个层面及 1、2 区;5 例为极外侧型突出(椎间孔及椎间孔外型突出)，范围包括第 1 和第 2 个层面及 1、2 区;根据 Fardon 的分类方式，18 例均为脱出，即破碎型突出，17例后纵韧带完整，1 例后纵韧带破裂(L4 ～ 5椎间盘突出)，压迫 L5和 S12 条神经根，引起此 2 条神经根功能障碍。

　　2． 2 吸收后的形态学与临床症状、体征改变随访6 ～ 72(17 ± 15) 个月，所有患者突出椎间盘均出现不同程度的吸收现象，吸收率为完全消失 12 例，显着缩小 6 例，范围也缩小至第 1 层面(见图 1、2)。1例后纵韧带破裂者 12 个月后随访时仍遗留有少许症状，根性损伤体征未完全恢复(见图 3);1 例患者7 个月后复发，后纵韧带破裂，根性损伤体征明确(见图 4);余 16 例患者症状体征消失、腱反射正常，工作生活无碍。

　　3 典型病例病例 1:女，41 岁，因“腰痛伴右下肢麻木疼痛10 d”入院，疼痛剧烈，不能活动。查体:右侧 L4神经根受累表现，髌腱反射消失，小腿内侧及内踝皮肤浅感觉减退。影像学显示 L4 ～ 5右侧椎间孔突出。经非手术综合治疗 1 个月症状缓解。1 年后复查患者无不适表现，髌腱反射及皮肤浅感觉恢复，影像学显示突出间盘消失。见图 1。

　　病例2:男，42岁，因“突发腰痛伴左下肢疼痛2 d”入院，疼痛剧烈，不能活动。查体:左侧 S1神经根受累表现，跟腱反射消失，小腿三头肌肌张力下降，屈趾肌力 4 级。影像学显示 L5～ S1椎间盘左后方突出，包括 3 个层面及 d 域。经非手术综合治疗1 月余症状缓解。14 个月后复查患者无不适表现，跟腱反射及肌力恢复，影像学显示突出间盘消失。见图 2。

　　病例 3:女，39 岁，因“腰痛伴左下肢麻木疼痛 2个月”入院，疼痛剧烈，活动困难。查体:有明确左侧 L5和 S1两根神经根受累表现，跟腱反射消失，小腿三头肌肌张力下降，踝背伸肌力 4 级，拇背伸肌力3 级，屈趾肌力 4 级，足背及外踝皮肤浅感觉减退。

　　影像学显示 L4 ～ 5椎间盘左后方突出，包括 2 个层面及 d 域，后纵韧带破裂。经非手术综合治疗 2 月余症状缓解。1 年后复查患者仍有少许腰痛，劳累后加重，基本能胜任工作，查体上左小腿三头肌肌张力降低，肌力仍低于右侧，左足背皮肤浅感觉略迟钝，左跟腱反射仍消失，影像学示突出椎间盘为显着缩小。见图 3。

　　病例 4:女，41 岁，因“腰痛伴右下肢麻木疼痛 3周”入院，疼痛明显，劳累后加重。查体:右直腿抬高试验阳性，下肢肌力、皮肤浅感觉、腱反射均正常。

　　影像学显 L4 ～ 5椎间盘右后下方突出，范围包括 2 个层面及 c 域。经非手术综合治疗 2 周后症状缓解，6个月后复查影像学显示突出间盘显着缩小。7 个月症状复发，疼痛剧烈，查体:有明确右侧 L5和 S12 条神经根受累表现，跟腱反射消失，小腿三头肌肌张力下降，踝背伸肌力 4 级，拇背伸肌力 3 级，屈趾肌力4 级，足背及外踝皮肤浅感觉减退，影像学显示 L4 ～ 5椎间盘右后下方突出，包括 2 个层面及 c 域，后纵韧带破裂。患者强烈拒绝手术，经治 1 月余症状缓解。见图 4。
　　
　　4 讨论

　　4． 1 突出椎间盘的病理过程及吸收机制分析破碎型腰椎间盘突出是在椎间盘退变的基础之上，纤维环破裂，髓核通过裂隙突出，若髓核停留于后纵韧带后方为后纵韧带下型，继续突破后纵韧带则为经韧带型。

　　纤维环破裂，髓核脱出，髓核作为一个特异性抗原，由自身免疫反应和自身修复过程必然会引发的一系列炎性反应，组织学显示突出部分有大量新生血管长入，巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞、肥大细胞等浸润，其中巨噬细胞为炎性细胞的主要成分，巨噬细胞浸润吞噬降解突出间盘被认为是吸收的主要因素，同时分子生物学证实在髓核突出部分存在各种炎性细胞介质［白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素(PG)、一氧化氮(NO)、磷脂酶 A2(PLA2)等］，神经递质如 P 物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGＲP)、神经生长因子(NGF)等可直接或间接作用于血管平滑肌调节周围组织的微循环，引起血管舒张、组织充血、血浆渗出，增加损伤后血管通透性及血浆蛋白渗出，诱导淋巴细胞、巨噬细胞、粒细胞等释放各种炎性细胞介质。髓核细胞和内侧纤维环的软骨性细胞能产生基质金属蛋白酶(MMPs)，如果椎间盘退变程度越严重，能产生MMPs 的细胞也越多，其中 MMPs-1 为我们熟知的胶原酶，它早已成为常用的化学溶核剂，而新生血管长入、炎性细胞浸润、各种细胞因子炎性介质的表达、神经递质和蛋白溶解酶的分泌之间又互相影响，共同作用于突出的髓核组织，是其变小和消失的病理基础，另外软骨细胞的凋亡和突出髓核的脱水也在突出间盘吸收过程中起着不同的作用。

　　若突出组织不是髓核，则无法引起一系列连锁的炎性反应，则吸收过程不会出现。从本组病例来看，突出物都较大，最后吸收也相当明显，而软骨结节及纤维环则遗留不会被吸收，本组中 1 例残留椎间盘 CT值明显增高(图 3)，对比前后 CT 片，这部分无明显变化，考虑为软骨终板合并髓核突出，那么自然吸收不会发生，这也是无症状椎间盘突出不会出现突出椎间盘自然吸收的原因。

　　破碎型椎间盘突出是在退变的基础之上的自身免疫炎性反应过程，其炎性反应明显增强，在炎症反应的同时，纤维增生和粘连也同时发生，我们在手术中也证实反复发作的患者神经根周围粘连相当严重，因此我们应该尽可能在最短的时间内控制症状，则吸收的概率较大。另外此炎症反应也造成退变加速，本研究随访的情况看，大部分患者的椎间隙都有不同程度的变窄，这与文献报道吻合，将来这些患者是否会发展成所谓的椎间盘吸收综合征，还须进一步观察。

　　破碎型椎间盘突出是在纤维环撕裂的前提下发生，而纤维环一旦撕裂，目前已有的资料都显示它无法正常修复，因为前期的损伤修复瘢痕造成局部粘连，神经根的活动度减小，在合适的条件下髓核可再次突出，压迫和刺激神经根从而产生严重的症状。

　　本组中有 1 例即为此种情况，髓核再次大块脱出，造成远较第一次更严重的根性损害体征。

　　4． 2 后纵韧带与根性痛髓核所诱发的炎症反应是自然吸收的基础，同时也是神经根性痛的基本原因，而且这种根性痛相当剧烈。彭宝淦等发现在无明显突出的疼痛椎间盘产生的炎性化学物质通过纤维环全层撕裂漏出并作用于相邻神经根引起神经根损害，症状侧腓总神经和胫神经运动传导速度较正常侧减慢。实验发现，在 2 h 内硬膜外植入自体髓核细胞可导致神经内水肿，这种水肿在 3 h内就可引起神经内血流减少，3 h 时就会出现神经根的组织学改变，在 3 ～ 24 h 开始出现继发的神经传导速度减慢;如果在髓核细胞植入 24 h 内使用甲泼尼龙，这种传导速度减慢将被消除，如果在 48 h内使用，这种影响不会被消除。因此破碎型椎间盘突出对神经根的功能是一个极其危险的因素，此型突出术中发现神经根增粗、表面颜色紫暗、充血、水肿，对机械刺激明显敏感，这和文献报道一致，对于后纵韧带已破裂者，这种现象似乎更加明显。

　　对于后纵韧带在破碎型椎间盘突出中的作用，我们设想有两点:第一是阻止炎症反应的扩散，减轻炎症反应对神经根的伤害。田伟等发现后纵韧带破裂组椎间盘出现血管浸润的阳性率、IgM 及 IgG沉积率明显高于后纵韧带完整组，且 IgM、IgG 沉积率越高，疼痛越明显。第二是限制脱出髓核的加速膨胀。一旦自椎间盘内的压力束缚下解脱，任何移位的髓核组织都能在很短的时间内迅速膨胀，这也是为何临床上不少患者描述在轻微受损后几个小时就“垮掉”了的原因。我们曾有过非常惨痛的教训:1 例椎间盘突出症患者手术 1 周后用力大便造成髓核大块急性突出，踝关节、足趾背伸肌力迅速丧失，因未及时再次手术而不能恢复;还有部分病例因就诊时间晚，神经损害重，术中发现后纵韧带破裂，回访神经功能均不能得到完全恢复。本组中后纵韧带破裂者尽管每天都进行踝泵功能训练，随访时神经功能仍有部分丧失。

　　4． 3 极外侧型椎间盘突出的自然病史目前对极外侧型椎间盘突出症基本都采用手术治疗，这和本型的病理特点直接相关。从我们随访的病例来看，移位于椎弓根下方的髓核都能得到明显的吸收，患者的症状和体征也全部恢复。本组中极外侧型突出病例数较少，还需收集更多病例进行深入观察。

　　4． 4 破碎型椎间盘突出与治疗手段的选择髓核脱出是自然吸收和根性损害的原始因素，必须在这二者之间做出正确的判断以选择合适的治疗手段，结合本组病例我们的体会如下。

　　4． 4． 1 后纵韧带完整，选择非手术治疗。完整的后纵韧带能最大限度地保护神经根功能，虽然破碎型突出物一般都较大，但神经通道狭窄的程度相对轻微，缓冲空间相对较大，只要没有马尾综合征或进行性单根神经根麻痹，尽管患者大多都有十分剧烈的疼痛，同时合并有感觉和运动功能的部分缺失，但在短期内并不会明显加重，所以只要能在较短的时间内控制症状，非手术治疗成功的希望是相当大的。一个很棘手的问题就在于如何判断后纵韧带是否破裂，我们认为突出物表面形态光滑、规整，突出物与纤维环成钝角相交为后纵韧带完整，反之则为后纵韧带破裂;在 MＲI 矢状面上，后纵韧带会被突出间盘掀起，但表面平整，后纵韧带在 T2WI 上的线状低信号影清晰显示者为后纵韧带完整，反之则为破裂。尽管这种判断方式并不是非常准确，但目前并没有较好的办法区分。

　　4． 4． 2 后纵韧带破裂，根性损害体征严重或进行性加重，选择手术治疗。后纵韧带破裂，脱出髓核和神经根“亲密”接触，患者症状体征明确，这时需要尽快进行手术以挽救神经根功能，而不能坐等所谓的“吸收”。本组中 2 例患者后纵韧带破裂，其神经根损害体征明确，虽经非手术治疗缓解，但神经根损害体征始终未能完全恢复。

　　4． 4． 3 后纵韧带破裂，脱出髓核远离神经根，患者根性损害体征轻，选择非手术治疗。这在不少文献上描述为游离髓核，但一定要注意密切观察患者的体征，这是我们确定治疗手段最准确的依据。

Lioncity · 发表于 2016-11-1 17:20

国外也有类似研究。50%的随访的患者在2年内髓核吸收75%以上。关键是有多少人能坚持下来。

howbby · 发表于 2016-11-2 23:51

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标题: 大块腰椎间盘突出组织的影像学改变及自然吸收情况

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