持续下腰痛,腿不痛,椎间盘源性下腰痛,进来讨论

光光2008

本人职业：公司职员，电脑平面设计，近五年来坐位工作居多，
发病和治疗经过：2008年10月份腰开始有点酸，很轻微的，
到了2009年1月8日，去了市医学院附属医院疼痛科检查，拍了CT和MRI，说是轻微突出，生活还是一切如常，09年2月份加重了，发作了，好象到急性期了，很痛了,不过下肢没有症状，行走都没受限制了，很影响日常生活了，3月中旬做了微创：射频靶点，微创失败，没什么效果。保守治疗：连续吃过一个多月的中药，也做过一个月推拿，理疗，电疗，针灸，正骨，所有办法多尝试了，收效一般，还是还是反复下腰痛。坚持锻炼:倒走,飞燕,单扛,拱桥,慢跑,效果很一般,没感觉到有缓解

目前现在的症状：还是不能上班工作，严重影响生活和工作,腰底部中间深部位持续痛，行动走路不受限,右边屁股有时候累了也有一些酸胀。下肢，腿没症状，仰卧直腿抬高阴性。腰部无压痛和叩击痛,后背腰肌很紧张，肌肉很僵硬，往前面弯腰后背会吊住，前屈后伸明显受限,走路可以走一小时也能坚持的住，卧床休息后起来腰会好受些，早上刚起床人比较轻松，不能久坐，最多只能坐３０分钟就很酸痛了，就要起来了，也不能久站，躺着热敷腰部也会缓解一些。起床活动2到3小时,就要躺下休息1小时,一天就这样轮回着过,太痛苦,工作根本就没法做,主要就是多躺，就会缓解舒服一些。已经在床上躺了两年了,感觉越来越严重了,我这腰痛和别人很不一样,下肢不痛,突出不明显,很不好诊断,省人民医院诊断为:椎间盘源性腰痛.
MRI诊断报告单
图像所见：
各腰椎顺列，生理曲度变直，各椎间隙未见变窄，各椎体前缘见轻度骨质增生变尖，各椎体信号正常。L3/4，L4/5椎间盘后缘向后膨隆，相应稍硬膜囊受压，终丝马尾形态及信号尚正常。黄韧带未见明显异常。
诊断意见：L3/4，L4/5椎间盘向后膨隆。
血沉、C-反应:阴性,人类白细胞抗原---27  阴性
QQ:190651161

[ 本帖最后由 光光2008 于 2010-9-5 11:09 编辑 ]

光光2008

椎间盘源性下腰痛的临床研究

郭钧 陈仲强 郭昭庆 齐强  杨民

（北京大学第三医院骨科 100083 北京市）

[摘要] 目的：探讨椎间盘源性下腰痛的临床表现特点，为诊断治疗提供参考。方法：回顾性分析经手术治疗的21例椎间盘源性下腰痛患者术前临床表现、影像学资料及术后腰痛及功能障碍的改善程度。 结果：椎间盘源性下腰痛主要临床表现是伴有功能障碍的严重下腰痛，可伴随腹股沟、大腿前外侧痛或根性放射痛；病变椎间盘造影纤维环破裂明显，MRI上出现椎间盘纤维环后方高信号或终板信号改变者比率低；前路椎间盘切除、椎间融合术对疼痛和功能评分的改善率分别为：（82.2±3.4）%，(74.0±5.7)%。结论：椎间盘源性腰痛患者特异性体征和影像表现少，椎间盘造影是可靠诊断方法，前路椎间盘切除椎间融合疗效可靠。

椎间盘源性下腰痛（Discogenic Low Back Pain，DLBP）指椎间盘退变后其内疼痛感受器接受疼痛刺激信号后所产生的严重下腰痛。由于对这种疼痛的病理生理、神经传导机制等缺乏足够的认识以及缺少客观的检查指标，如何判断疼痛来源并给予恰当治疗一直存在争议。近年来国内对本症的报道也不断增多，但诊断标准不一，出现漏诊、误诊、误治等情况也较多，对椎间盘源性腰痛的临床特点及诊断认识不够深入，我科于1997年9月至2005年10月按照严格的诊断标准确诊椎间盘源性下腰痛21例，对造影诱发痛阳性椎间盘行前路彻底切除，植入Cage同时联合后路内固定术，术后症状明显缓解再次肯定了术前诊断的正确性。本研究通过回顾性分析，重点探讨其临床特点及诊断依据。



1.资料和方法

1.1 一般资料：自1997年9月-2005年10月,共诊治椎间盘源性下腰痛患者21例，诊断标准如下：(1)，严重下腰痛持续超过6月；(2)，保守治疗最少4月无效；(3)，影像学资料显示无明显神经根受压、无节段性不稳定及其它明确的导致腰痛腰椎疾病；(4)，椎间盘造影阳性,具体标准如下：造影显示间盘结构上有退变，诱发痛与平时痛类似或完全一致，有一阴性对照间盘。本组21例，男8例，女13例，年龄26－57岁，平均43.7岁，发病年龄17岁－52岁，平均40.1岁，从出现症状到就诊时间10月－20年，平均5.2年， 21例中单节段病变17例，其中L4\5 14例，L5S1 3例，双节段病变者4例，3例为L3\4L4\5,另1例为L4\5L5S1。

所有病人入院后除常规检查外，均行腰椎动态位X线片、腰椎MRI检查，CT引导下椎间盘造影术及血沉、C-反应蛋白等实验室检查。

1.2 治疗方法及疗效评价：

本组病例行前路腹膜外椎间盘切除、AO前路纯钛单枚Cage植入、后路经椎板关节突螺钉固定17例，前路腹膜外椎间盘切除、同种异体冷冻皮质骨环Cage植入4例、其中联合后路经椎板关节突螺钉固定、椎弓根螺钉固定各2例，两种Cage内及Cage前方均充填自体松质骨；所有病例手术前后按照参考文献[[１]]的方法分别对疼痛和功能应用VAS、Oswestry功能障碍指数(ODI)进行评价。术后改善率计算公式如下：

改善率＝[（治疗前分值-治疗后分值）/治疗前分值]×100%。分级标准，优：改善率≥75%。良：改善率50%～75%。可：改善率25%～50%。差：改善率<25%。

采用李危石[2]标准并稍做修改在X线片上判断植骨融合情况，即（ 1 ）若Cage或异体股骨环前植骨与椎体间有连续的骨小梁，伸屈侧位椎体活动度小于4 °，认为植骨已融合；（ 2 ）若Cage或异体股骨环前植骨连续骨小梁观察不清，而伸屈侧位椎体活动度小于 4 °，则认为植骨可能融合；（ 3 ）若未见连续骨小梁，融合区有间隙，或骨小梁观察不清而伸屈侧位椎体活动度大于 4 °，认为植骨未融合。

1．3 统计学方法

     用SPSS11.0 统计软件，用重复测量资料方差分析方法对手术前后疼痛与功能评分结果、造影剂注入量进行统计学分析，以P〈0.05为差异有显著意义。

2.结果

2.1症状与体征：

其共同临床特点为腰部深在疼痛，难以确切定位，不能久坐、久站。20例病人休息后可缓解，1例病人休息后加重，活动后略微好转。6例病人卧床须某一固定体位（如2例须侧卧，4例须平卧）才能缓解，初次发作有明显外伤史者2例。腰痛伴双下肢后外侧麻木疼痛并放射至足跟、足底者5例，腹股沟区及大腿前内侧疼痛者2例，大腿前外侧疼痛者4例，查体有明显椎旁肌肉痉挛者1例，腰部无压痛者5例，16例均有不同程度的病变椎间盘椎旁压痛，均有不同程度伸屈旋转受限，3例患者下肢的针刺觉轻度减退，但均无其它神经损害体征，直腿抬高试验均为阴性。

2.2影像学表现：

腰椎X线表现：病变椎间隙轻到重度峡窄16例，椎间隙高度基本正常5例，18例有不同程度的椎体前后缘骨赘、小关节骨性关节炎等退变表现。

椎间盘造影表现：本组所有椎间盘造影至少1个椎间盘造影时诱发出与平时类似或完全一致的疼痛，4例造影时同时2个椎间盘诱发出与平时类似或一致的疼痛，造影剂均达纤维环外1/3或纤维环外缘处（图1），诱发痛阳性椎间盘造影时造影剂泄漏至硬膜外者2例，余者未见明显的造影剂泄漏至硬膜外。出现诱发痛的造影剂剂量为1.0ml－8.5ml，平均剂量3.1ml，椎间盘内容纳造影剂2.0ml－10.2ml，平均5.0ml。阴性对照椎间盘造影剂容纳量1.0ml－7.8ml，平均2.5ml。

腰椎MR表现：本组所有病变椎间盘均有T2低信号改变，病变椎间盘终板及邻近髓腔信号变化参照Modic[3]分型。本组中造影阳性椎间盘终板及邻近髓腔信号改变者共6例，Ⅰ型1例，Ⅱ型4例，Ⅲ型1例。病变椎间盘纤维环后方出现T2高信号区（HighIntensityZone，HIZ）[4]4例；HIZ与终板信号改变同时出现者2例（图2）。

2.3 实验室及组织病理学检查：

所有病例实验室检查白细胞、血沉、C-反应蛋白等均未见明显升高。

2.4 疗效：

本组病人全部得到随访，随访时间8月－9年，平均3.1年，全部病例术后椎间高度及序列恢复正常，无明显再移位、椎间隙塌陷、内固定件松动、断裂及脱出。所有病例术后内固定位置良好，椎间融合可靠（图3），术前VAS 、ODI评分及术后改善情况具体结果见表1。

3.讨  论

3.1椎间盘源性下腰痛发病机制及临床表现：

很多椎间盘的退变性疾病，如椎间盘突出症、退变性腰椎不稳等，椎间盘的退变往往导致邻近组织的生物力学、生物化学环境的改变，主要使椎间盘邻近组织内的疼痛感受器接受疼痛刺激而导致腰痛，这些病变都有明确的特异性体征和特异影像学改变，疼痛机理也相对明确，易于作出诊断和治疗选择。人们在早期临床实践中就发现，有些患者有严重下腰痛，但几乎不伴有其它体征，影像学除了一般的椎间盘退行性改变外并无特异性发现，在行椎间盘造影时有些退变的椎间盘注入造影剂后可以诱发出与平时一致的疼痛，当对诱发痛阳性椎间盘予以处理后症状明显缓解，因而推测某些椎间盘退变，并没有对椎间盘以外组织造成机械或炎症刺激，即没有神经根受压、节段性不稳定等表现，也可以导致腰痛。一般将这种类型的腰痛称为椎间盘源性腰痛。近来一些研究也证实了这种疼痛的机理。Freemont等[5]的研究表明产生疼痛的退变椎间盘终板内、髓核、纤维环内比单纯退变椎间盘有更多的伤害感受器末梢,Burke等[6]研究发现椎间盘源性腰痛的病理基础是在病变椎间盘内积累了大量的炎症介质，其浓度与椎间盘突出后游离到椎管内时产生的炎症介质浓度相当。

由于其致痛机理的独特性，其临床表现与其它导致腰痛疾病也有不同，本组病例临床特点主要有以下几方面：（1）疼痛程度重伴有明显功能障碍。本组病例术前疼痛VAS评分达8.4±0.5分，久坐，久站疼痛加重，我们分析由于病变椎间盘内炎症介质分泌较多疼痛刺激信号强[6]，同时椎间盘血供缺乏的特点使炎症介质很难被吸收，因此疼痛往往程度较重，在久坐、久站时炎症介质易于集中，神经纤维易受激惹而加重疼痛，椎间盘内神经纤维由于炎症介质的刺激而敏感，轻微的机械刺激也可导致疼痛，腰椎为了避免机械刺激不敢随意活动，因此即使病变局限于椎间盘内而没有影响小关节、腰肌等结构，仍然导致功能丧失，本组很多病例甚至卧床休息时都需要固定的体位才能缓解疼痛。（2）很少出现有价值的阳性体征，我们认为这是由于病变椎间盘炎症改变主要局限于椎间盘内而对周围组织结构的影响甚小，因此虽然有很重的疼痛症状但可以不伴其它体征，此外由于椎间盘位置深在，查体时不一定出现压痛阳性或反射性腰肌痉挛，本组有5例查体无压痛，多数病人也无腰肌痉挛。（3）尽管没有神经根受压的表现，但可以并发腹股沟痛、大腿前外侧痛，或小腿外侧的呈根性分布特点的放射痛，本组病例中腹股沟痛2例、大腿前外侧疼痛4例，放射到小腿外侧的疼痛出现5例，其机理可能不尽相同。研究发现下腰椎的椎间盘内窦椎神经通过交感干－L1、2神经节进入脊髓[7]，如果疼痛信号沿窦椎神经通过交感干－L1、2神经节进入中枢后，由于中枢神经系统不能恰当分辨疼痛信号起始部位，则有可能出现L1、L2脊神经前支所支配区域——腹股沟区、大腿前外侧的疼痛，类似于内脏病变后引起的体表牵涉痛，本组中出现L1、L2脊神经前支支配区痛的几率远高于椎间盘突出症时相同部位痛的出现几率。我们认为可能和椎间盘源性下腰痛病变椎间盘分泌更多的炎症介质及其自身特有的神经传导通路有关。对于椎间盘源性腰痛是否伴随放射到小腿的根性放射痛则观点不一。许多人认为因为没有神经根的压迫，典型的椎间盘源性腰痛不伴有下肢的根性放射痛。但本组5例病人术前有小腿外侧的根性放射痛，这些病人造影时均可见到有造影剂达到纤维环外缘，神经根没有受压的直接表现，5例病人术后根性痛症状完全消失，我们认为在椎间盘源性腰痛的病变椎间盘内，炎性化学物质通过纤维环全层撕裂漏出至相邻神经根或累及神经根周围软组织，刺激神经根而出现根性放射痛，但不一定伴有神经根受压所致的感觉运动障碍等表现。彭宝淦等[8]的研究结果也证明了这点。

3.2影像学特点：

诱发痛的产生是目前判断疼痛产生部位的重要依据，其与椎间盘形态改变及椎间盘造影剂推注压力或造影剂注入量有无必然联系目前尚无明确结论，通常认为正常椎间盘的注入量应少于1.5ml,大于2.0ml 时可判定为异常。本组造影剂量远超过此剂量，说明病变椎间盘的退变程度均较重，但本组阴性对照椎间盘中有15例造影剂注入量大于2 ml,两者造影剂注入量差异无统计学意义（P<0.05）说明造影剂量与诱发痛阳性率之间相关性小，也说明退变椎间盘不一定在造影时可诱发疼痛。大量研究结果表明诱发痛阳性率与间盘纤维环破裂延伸到外纤维环的裂隙的长度呈正相关[9]，本组诱发痛阳性椎间盘的形态学改变均可见明显的纤维环破裂，纤维环破裂后造影剂延伸至少达纤维环外1/3，与其它研究结果一致。

对本组MR资料分析中发现，诱发痛阳性椎间盘表现为T2椎间盘信号降低、信号不均等表现，但椎间盘内横断面扫描无法判断放射状裂隙。一些研究认为纤维环后方HIZ改变与诱发痛的产生相关[10]，另外一些研究对此持否定态度[11]，上述研究结果相互矛盾的原因很多，首先对于终板或纤维环后方出现这些改变的病理学基础尚不清楚，Saiffdin[12]发现将病人轴向负荷加大后重新做MR可出现原先没有的HIZ改变，作者考虑可能是轴向负荷加大后使椎间盘内炎性液体通过放射状裂隙流动至纤维环外层所致。其次上述这些MR的改变除了与椎间盘病变本身有关外，还与MR的分辨率，层厚，扫描参数等的设置有关，做MR扫描的时间大多早于造影几个月。此外，样本量大多较少，不同观察者之间的差异等也都可以影响结果的判断。我们认为在没有明确HIZ的相对应的病理改变之前，即使某一可疑椎间盘出现了HIZ改变仍有必要行造影检查进一步明确。

本组MR有终板信号改变者6例，但终板信号改变的程度、范围差异较大。大多数文献研究终板信号改变与诱发痛的关系时也都未提及这一信号改变的程度、范围，Weishaupt[13]将终板信号变化划分为不同级别后研究其与诱发痛的关系，认为终板信号改变在上下方向的最大范围>椎体中矢状面高度25％时与诱发痛产生有相关性，而小范围的终板信号改变并不能可靠的预示诱发痛的产生。临床上腰椎其它病变及正常腰椎MR也常见到轻度终板信号改变，结合本组病例特点，我们认为Weishaupt的研究结果较可信。

综上所述，我们认为CT/间盘造影在显示间盘退变和损伤方面比MRI有更高的精确性和敏感性，而且造影过程中出现诱发痛可以比较可靠的提示疼痛产生部位，目前仍应被认为是诊断椎间盘源性腰痛的金标准。腰椎MR上终板及邻近椎体髓腔信号改变与HIZ改变与下腰痛的关系仍有待于进一步研究。本组所有诱发痛阳性椎间盘在MR检查上都有T2低信号或其它一些退变改变，在筛选决定哪些椎间盘需要行进一步造影检查方面仍具有很大意义。

3.3治疗及展望：

近年来椎间盘源性的下腰痛患者逐渐增多，多数椎间盘源性患者经非手术治疗可获得满意效果，但保守治疗无效者如何进行下一步治疗存在不少争议，一些学者推崇的间盘电热环成型术（intradiscal electrothermal therapy ，IDET) 等微创治疗疗效仍难以确定。对椎间盘源性腰痛的开放手术治疗手段较多，椎体间融合尽管创伤大、合并症多，但应用历史长，长期随访疗效确实，我们认为前方入路能彻底清除间盘内致痛物，此外前路椎体间融合融合率高，我们的近、远期随访结果也证实了该方法的可靠性。从本组临床资料可以发现很多病人有数年病史，经各种保守治疗不能缓解而造成功能持续丧失影响患者生活质量，因此我们认为其手术适应征如下：（1）症状反复发作，持续6月以上；(2)经正规保守治疗至少4月无效;(3)椎间盘造影阳性。

本组按照上述原则行椎体间融合后优良率100%，也肯定了手术适应症和手术方法选择的正确性，但脊柱融合需要较长时间，不利于患者功能恢复，即使某腰椎节段牢固融合，日久后必加速邻近节段退变。因此应用椎体间融合术治疗椎间盘源性下腰痛有待进一步研究改进。

痛楚

vcvvc

盘突恢复后期症状

moonlight312

好贴,收藏了

小街

我在家休息快一年了，最初是不能久坐，一二十分钟就开始疼痛，阴天加重，晴天好点，本地医院诊断有椎间盘突出、肌纤维炎、腰肌劳损、横突症。。。先后做了理疗、针灸、拔罐、复位等，做完复位就立刻加重了，卧床3个多月，去年8月去青岛确诊为椎间盘源性腰痛，建议手术，没做，后又做了中药运动疗法，有点减轻的迹象，但是天冷又加重了，至今只是坚持锻炼散步、飞燕、倒走、拱桥，但没有好的迹象，一天大部分时间在床上度过，很是痛苦。

gol888

原帖由 小街 于 2011-1-10 16:50 发表
快一年了，最初是不能久坐，一二十分钟就开始疼痛，...

你是腰痛还是臀部？

小街

光光2008

做个椎间盘造影看下，可以明确诊断

queenie6789

楼主   我也被医生诊断为椎间盘源性腰痛   mRI显示椎间盘无异常   不能久坐久站超过半个小时 走路不超过50分钟就腰痛   现在也是很茫然 不知道要如何治疗

小燕飞飞

cj1965

cj1965

现在腰是什么症状?我也是腰钝痛，坐立不安，2004年做了腰45内固定，手术很是痛苦，腰痛腰僵硬，下坠断腰感，腰部活动受限，沉重，无力，手术部位象一根木棍堵塞着钝痛，手术只会增加病人的痛苦，根本不是治疗病人的痛苦，我只是福建省立医院庸医徐杰刀下的小白鼠，花了五万多元，治成死又死不了，活着又痛苦的半废人。痛苦啊!

冬天即将过去

看来盘源真的是不好治了   腰椎融合也没太大把握  即使融合的很好   但症状依然存在

混在一起

还有盘源的吗？

水星

我也是盘源性腰痛，在市二院造影证实，现在手术已26天