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腰椎论坛»腰椎论坛 突友大家谈 脱出同膨出(突出)的不同恢复过程   『 交流腰椎间盘突出治疗方法,分享腰突症康复经验 』
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标题: 脱出同膨出(突出)的不同恢复过程

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 楼主|发表于 2010-4-17 23:56 | 个人空间 | 显示全部楼层 | 收藏本帖
脱出型 → 激烈的疼痛,但几个月症状变轻。一般6个月能恢复到很好的状态。因为脱出的软骨(hernia)会被贪食细胞等吞食。一般6个月左右可以吞掉大部分。特别是成婚戒(ring) 状的软骨被吞得更快。



膨隆型→ 一般疼痛程度没有脱出型厉害。但恢复过程比脱出型长。因为突出的软骨(hernia)不太容易被贪食细胞等吞食(或者是被吞得慢)。

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发表于 2010-4-18 10:15 | 个人空间 | 显示全部楼层
说的有点意思,我就是膨隆,似乎恢复的很慢。


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发表于 2010-4-18 10:51 | 个人空间 | 显示全部楼层

回复 #1 cellformation 的帖子

兄弟你的理论哪来的?介绍个出处


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 楼主| 发表于 2010-4-18 11:07 | 个人空间 | 显示全部楼层

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发表于 2010-4-18 12:21 | 个人空间 | 显示全部楼层
我也是膨出  恢复慢呀。。


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发表于 2010-4-18 13:58 | 个人空间 | 显示全部楼层
额。。那突出呢??不是膨出也不是脱出。。如果按兄弟所说的 那我现在突出是不是多搬点东西和多弯点腰,让它脱出 这样好的快些??

感觉有点谬论


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 楼主| 发表于 2010-4-18 16:39 | 个人空间 | 显示全部楼层
原帖由 jk122 于 2010-4-18 13:58 发表
出呢??不是膨出也不是脱出。。如果按兄弟所说的 ...


脱出可是痛得不得了。你愿意试?
这是最近几年国外的研究成果。你要说其是谬论,当然也有可能。
但是想一下就明白:突出的不像脱出的那样直接接触贪食细胞,被吞食得当然很慢。


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发表于 2010-4-18 18:11 | 个人空间 | 显示全部楼层
作为一名脱出患者,我现在开始相信也宁愿相信这个观点.
患病三个半月了,全休理疗半个月,我觉得我的情况在慢慢好转.今天做牵引的时候,那推拿的大师(他可真是大师,他说他搞不好的,你去哪都不用搞,不过我可不敢让他搞)问我抬腿多高,我说30度,他听了不信,说你走路很正常啊,结果做完了他帮我一抬,TMD,70度啊.连我自己都傻了...
总之我觉得我是好转了,再坚持几个月,温总说了,只要有一分希望,就要尽百倍的努力

[ 本帖最后由 calcium 于 2010-4-18 18:14 编辑 ]


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 楼主| 发表于 2010-4-18 21:59 | 个人空间 | 显示全部楼层

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发表于 2010-4-18 22:02 | 个人空间 | 显示全部楼层
彭出, 随和又没掉出来,不存在被谁吞噬


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发表于 2010-4-18 22:28 | 个人空间 | 显示全部楼层

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发表于 2010-11-10 01:35 | 个人空间 | 显示全部楼层

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发表于 2010-11-10 08:47 | 个人空间 | 显示全部楼层
转载的:“腰椎间盘位于腰椎椎体之间,形状类似小圆饼。中央的“饼馅”是胶状的髓核,四周是坚韧而富有弹性的纤维环。由于长时间的劳损和老化,纤维环弹性下降,失去水分的髓核便向比较薄弱的侧后方突出,压迫神经根,引起无菌性炎症,造成局部水肿、粘连,出现坐骨神经痛。患者一侧腰痛,向下肢放射。伴有大腿后方和小腿、足部皮肤麻木,感觉迟钝。疼痛症状于腰腿活动时、咳嗽时加剧,平卧时减轻。腰椎间盘突出症,通过CT或 MRI(磁共振)检查可以确定诊断。
一般认为,得了腰椎间盘突出症,必须及时治疗。非手术疗法包括卧硬板床休息、腰背肌锻炼、推拿、牵引、封闭、理疗、配戴腰围、针灸、拔火罐、贴膏药、服药等。如仍不能奏效,或症状特别严重时,即须手术,去除突出的椎间盘组织,以消除炎症,解除疼痛。介入疗法是通过X线透视定位,在局部麻醉的情况下,将特制的注射针插入病变腰椎间盘内外,注入特殊药物(胶原酶或臭氧),溶解或分解椎间盘。或将精细器械准确地插到病变腰椎间盘内,对其进行环锯、刨削,使其成为碎片后再冲洗吸出体外;或用光导纤维导入激光,利用其光、热、压力等效应,破坏照射处组织,使水分迅速蒸发,蛋白质溶解汽化,达到治疗的目的。
从以上方法治疗原理和作用来看,除了手术(包括介入疗法),非手术疗法无法去除突出的椎间盘组织。然而,近年来医生们观察到,不少由CT或MRl检查证实的腰椎间盘突出症患者,经过非手术治疗,不但症状减轻或消失了,复查时突出物也缩小甚至消失。还有人发现并报道,少数人腰椎间盘突出部分未经治疗而自然缩小,乃至吸收消失。这是什么缘故呢?
突出椎间盘的自行吸收,靠的是由血流源源不断运送来的各种吞噬细胞和炎症因子。正常腰椎间盘除边缘有少许细小血管分支外。处于中央的髓核缺乏血液供应,呈现白色,因而随血流在体内巡行的特殊免疫细胞并不认识它们,也不会去招惹、损害它们。纤维环一旦破裂,髓核突出,具有识别能力的免疫细胞就会发现,并认作异物,发出信号,招来具有清除异体物质功能的吞噬细胞和其他免疫细胞,群聚而歼之。局部发生溶解、脱水和变性,出现炎症反应;同时,可有微小血管新生,向其中爬行生长。这些变化,最终导致突出椎间盘髓核组织缩小,甚至消失。根据临床观察,这个过程比较缓慢,通常需要2~12个月。
这是一个令人欣喜的发现,它从另一方面提示医生和患者:患了腰椎间盘突出症,如果估计纤维环已经破裂,只要症状不是非常严重(疼痛剧烈,甚至发生瘫痪),就不要急于手术,可先行非手术治疗,看看是否可能自行缩小、吸收,从而避免手术痛苦和危险,经济上也更加实惠。
不过,必须指出的是,突出椎间盘自行缩小和吸收,其机制十分复杂,影响因素甚多,还需深入研究,并非所有纤维环破裂、髓核突出者都可能发生自行吸收。因此,对腰椎间盘突出症,医生须根据全面检查资料,综合考虑,制定合适的治疗措施,患者应积极配合,万不可坐等吸收,贻误治疗。”


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发表于 2010-11-10 08:51 | 个人空间 | 显示全部楼层
转载2:“三  腰椎间盘自然从吸收的原因及机制

    关于腰椎间盘突出后自然吸收的机制目前尚无明确的定论。学者提出众多假设:

1  炎性细胞吞噬作用与突出组织血管化

  椎间盘突出后的化学性炎症反应和血管增生可导致单核巨噬细胞等炎性细胞侵润。且突出程度愈重这种变化愈明显。由于炎性细胞的吞噬作用而造成了突出椎间盘的吸收。Saal发现在游离型椎间盘突出中,椎间盘内蛋白多糖的脱水可加重炎症反应,此时被激活的硬膜外组织细胞有可能吞噬髓核使其吸收。Doita等的研究表明,16例破裂型椎间盘突出患者中的11例和5例游离型中的3例,突出物边缘有血管生长和炎症细胞侵润。AKlilu等在动物实验中观察到同样的结果。他们将猪的椎间盘纤维环在侧前方做全层切开,造成椎间盘突出模型,1-3个月后取出标本行间接免疫组化分析,结果58%的椎间盘中有大量巨噬细胞侵润,33%的椎间盘中有T淋巴细胞侵润。Minamide等用兔子作椎间盘突出再吸收的研究,发现当髓核游离于椎管内后,其周边毛细血管增生增加,并有巨噬细胞、淋巴细胞及成纤维细胞的侵润,且局部应用碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)后其增生侵润更为明显。他们认为髓核局部中性粒细胞的侵润,可能释放了促进新生血管形成和持续炎症反应的递质,而炎症递质又可增加血管通透性。促使巨噬细胞侵润并吞噬抗原体复合物。tsuru等用电镜从细胞水平对手术标本进行观察,结果发现突出的椎间盘组织中有大量的巨噬细胞侵润,认为侵润的巨噬细胞吞噬椎间盘组织碎片是突出椎间盘自发性再吸收的机制。李晶等通过实验认为椎间盘发生缩小吸收的机制为椎间盘突出组织内血管化形成和侵入的巨噬细胞的吞噬作用。Toru等通过鼠尾椎间盘与巨噬细胞共育,研究了IL-1和VEGF、MMP的表达及在椎间盘再吸收中作用,发现在共育条件下的椎间盘组织内形成了新生血管,为再吸收创造了条件。Kato等通过研究进一步证明了椎间盘突出组织的血管再生是椎间盘组织自然吸收的原因之一。Yoshida等研究证明椎间盘突出后能够迅速产生肿瘤坏死因子a,白介素-1和化学诱导蛋白-1这些因子能够触发炎症反应而促进自然吸收。而陈飞等通过人胎盘脂多糖、地塞米松对椎间盘组织自发性吸收作用的研究认为人胎盘脂多糖可以促进炎症反应及VEGF、BFGF表达,从而加快椎间盘组织自发性吸收。较长时间、较大剂量的地塞米松抑制炎症反应及VEGF、BFGF表达,从而抑制了椎间盘组织自发性吸收。进一步证明了炎症反应在椎间盘突出后重吸收中的作用。

2  突出椎间盘组织诱发自身免役作用

   在游离型、后纵韧带后型,突出物穿破后纵韧带进入硬膜外,暴露于血循中的椎间盘组织成为机体的抗原,可导致自身免役反应的发生由此产生自身抗体或自身致敏淋巴细胞对突出的椎间盘组织产生免役溶解作用。AKliliu等通过免疫组化研究发现,突出的椎间盘组织中有IgM、IgG沉积,且常沉积在新生血管周围,认为是免疫反应启动了再吸收过程。Komori等认为,在破裂型及游离型的腰椎间盘突出,由于突出髓核组织暴露于硬没膜外腔的血管环境中,导致严整反应和突出组织血管化,从而引发巨噬细胞的吞噬作用和免役反应。李军等也认为突出的髓核组织中有免疫球蛋白沉积,可引起自身免役反应性炎症。宋若先等通过试验研究认为作为自身免役反应抗原的髓核组织,游离于椎管内引发了局部的免役反应,确实可以再吸收或缩小。另外Kawguchi等用免役学分析法,分析椎间盘的突出部分的免役类型,发现其与组织损伤或者化学刺激炎症性反应的免役类型一致,而不是特异性抗原免役。

3  突出椎间盘组织脱水与血肿吸收

   椎间盘为富汗水分的组织,由于椎间盘组织的高渗透压,在起其突出接触水溶液后会进一步吸水膨胀,造成突出椎间盘组织体积增大。其后,椎间盘组织逐渐脱水,而出现突出椎间盘体积缩小。临床观察发现,腰椎间盘突出患者髓核脱水与退变很可能与在吸收有关。因为随访的MRI上确实观察到了突出髓核信号强度的减弱说明椎间盘离开椎间隙后,微环境的改变引起髓核代谢及组成成分改变,髓核进一步脱水及退变导致了重吸收的发生,使影象学上看起来缩小。Hiromichi等认为椎间盘髓核突出于硬膜外腔后,早期发生脱水,故在MRI上可以看到体积缩小。另外椎间盘突出的早期,特别是经韧带型和游离型突出,由于撕裂了纤维环和硬膜外静脉丛,形成血肿,血肿无疑比椎间盘组织更易吸收。Kenneth等认为MRI上看到的突出物实际上主要由大的血肿和小的椎间盘组织组成,随访中看到的椎间盘缩小主要是血肿的吸收。

4  其他因素

   Ha等利用最新研究发现,低氧诱导因子-1在人的椎间盘突出组织重吸收中可能发挥重要作用。国内高凌云等从解剖结构方面研究认为患者椎管的横切面积越大自然吸收的机率就月越大,三叶型椎管最差。根据椎间盘突出的分型,发现纤维环破裂后髓核游离的越远,自然吸收的可能性越大。

四  腰椎间盘突出自然吸收的意义

  随着突出椎间盘组织重吸收研究的不断深入,促使我们不得不对非手术治疗椎间盘突出症的机理重新进行研究与反思。总之,部分腰椎间盘突出症患者所出现的自然吸收现象,至少在临床诊治中回给我们带来一些新的思索和启迪。但是,在强调椎间盘自然吸收机制的同时,应注意防止只注重等待其自然吸收而耽误选择恰当的手术疗法的有利时机。”

[ 本帖最后由 pjw611 于 2010-11-10 18:57 编辑 ]


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发表于 2010-11-14 23:06 | 个人空间 | 显示全部楼层

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发表于 2010-11-15 13:40 | 个人空间 | 显示全部楼层

回复 #13 pjw611 的帖子

说的不错,长见识了!应该专门发个贴,让更多人看到。

另外,本人同意膨出恢复慢,我就是膨出,5个月了,好的很慢,比周围突出的要慢。


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