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一、腰椎间盘突出症致腰腿痛的病理解剖基础
现代研究表明，所有脊柱结构都富有神经分布，而且都是多节段重叠性的，只有椎间盘的内层纤维环和硬膜囊的背侧缺乏神经支配，多种脊柱的组织结构都可直接或间接地引起疼痛，但是由于脊柱组织的紧密性和神经分布的丰富和重叠，难以区分明确的致痛组织。下面将分别讨论椎间盘、椎间关节、神经根和背根节。一般认为，上述组织是产生腰腿痛的组织或参与腰腿痛的传导和调控。
（一）椎间盘
椎间盘具有多重感觉神经支配，其外侧部和前纵韧带接受灰交通支的支配，后外侧部除接受灰交通支外还接受窦椎神经的支配。椎间盘的感受器呈不均匀分布，大部分分布在外侧，小部分在后侧，而前侧应更加稀少，其密集分布区也是椎间盘易损伤的部分。由于椎间盘受多重神经支配，形成空间总和而加速疼痛冲动的传入。在正常情况下较轻疼痛冲动的传入可能受到弥散疼痛抑制阀门的调节。交感介导也可加重疼痛，自主神经末稍分布于脊柱上，可引起恶心、出汗、烧灼感等，这种交感的传入活动可兴奋A—纤维机械感受器，引起的疼痛感受。
组织学观察发现，椎间盘的微创伤可以不愈合。这一现象是否由于椎间盘无血管之故还不清楚。可能是微小的创伤不足以引起炎症和愈合反应或椎间盘无血运特性限制了炎症和愈合反应。不良愈合导致组织强度的下降，易于再损伤，而反复的损伤最终导致持续的炎症，炎症又使疼痛感受器敏感。
（二）椎间关节
椎间关节及其有关结构都受来自脊神经下行背支的丰富支配。来自椎间关节的传入纤维主要是Ⅲ型和Ⅳ型纤维，其丰富的神经末稍在关节囊形成细密的神经丛。关于滑膜皱襞的痛觉神经分布颇有争议，最近有人通过电镜、嗜银染色和免疫荧光染色，发现椎间关节内隐窝和滑膜皱襞内滑膜下组织有神经纤维和P物质，这提示了这一区域内神经感受器具有疼痛感觉功能。显然，椎间关节神经的多重支配性与椎间盘相似，因而前述的疼痛机制都可发生于椎间关节。但椎间关节也有其特殊性，它是有血液供应的，因此，炎性反应的血管作用更大，这对愈合有利，但也可导致过度增生，引起椎间关节的退行性变，椎间孔狭窄而压迫神经根。滑膜炎、退变和滑膜皱襞的嵌顿也是椎间关节疼痛持续和复发的原因。
（三）神经根
椎管内“紧密”的解剖特点意味着一种组织的炎症或移动将刺激或影响其它组织，并造成一个第二疼痛源。机械的压迫和炎性致痛物的存在会降低痛阈，因而引起疼痛。这种紧密构造，使和神经根处在变成第二疼痛源的危险之种。从结构上看，神经根易于损伤，它是包裹在一层薄膜中，无神经外膜抵御机械应力。神经根的压迫性损伤可以造成神经内毛细血管通透性增高，导致水肿形成；同时由于神经内液压的升高而影响神经根的营养输送。这一机制对于为结缔组织紧密包裹的神经根节段尤为重要，因此椎间孔部的神经根比中央的马尾神经更容易发生所谓“嵌压综合征”。
神经根的血供近端来自脊髓血管，远端来自节段动脉中间支。这两个系统在神经根的外三分之一相吻合，该部的血管网发育不充分，是一个易损伤部位。周围神经内毛细血管网，存在有类似与血—脑屏障的血—神经屏障，神经根是否有类似屏障尚有疑义。实验研究表明，神经根毛细血管内血浆白蛋白向神经内的运转少于背根节和周围神经。如果神经根中确实血—神经屏障，发育程度也不及周围神经，因此，神经根就更容发生水肿。Parke等认为，静脉淤血是造成神经根性疼痛的一重要因素，他们发现，严重椎管狭窄伴有间歇性跛行患者的神经根中动脉未见明显和血管闭塞，而静脉却明显减少，大量的动、静脉短路开放。
（四）背根节
从解剖学角度看，背根节是机体内、外环境与脊髓联结纽带。背根节中的感觉细胞体对机械移位高度敏感，可自发性放电，这种自发放电并受周围神经损伤的显著影响。背根节神经膜本身就是十分敏感的机械刺激所激活。Lindblom首先提出背根节是腰痛的调节器，他认为，鉴于背根节的血供特点和其紧张的关节囊，机械压迫可以导致神经内水肿，并进一步造成细胞体的供血减少，而背根节功能障碍和疼痛可能与之有关。
背根节是多种神经肽的制造场所，许多神经肽是炎症前体（如P物质），它们由细的初级传入神经中释放出来后，作用于肥大细胞引起一系列其它炎症因子的释放，如组织胺、血清素和白三烯等，这此因子使血管扩张和通透性增强，促发炎症，同时又使疼痛感受器敏感。由此可见，DRG与放射性皮区疼痛和痛觉过敏有关。
二、腰椎间盘突出症病理类型及其转归
LDH病理分型对于判断预后和选择治疗方法有重要指导意义。分类方法很多，如Spengler将LDH 分为三型：凸起型（protruded）、 突出型（extruded）和游离型（sequestered）。 国内周秉文结合病理观察及临床实践，提出凸起、破裂、游离三型分类法。国际腰椎研究会(ISSLS)和美国矫形外科学会(AAOS)提出退变型（如DARK DISC）、膨出型、突出型、脱出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）和游离型6型分类法。不论如何分类不外乎以下四种病理形态和基本概念。
（一）膨出（bulging）
为生理性退变，其纤维环松弛但完整，髓核脱水皱缩。表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘，常出现椎体前缘的牵拉性骨赘，一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、节段性不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压，如行髓核摘除势必膨出更加严重，出现越治越重的临床结果。
（二）突出 (protrusion)
为髓核破入纤维环内但纤维环外层尚完整，表现为椎间盘局限性向椎管内突出， 大多数无症状，部分患者出现典型根性症状和体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可回纳，但由于破裂的纤维环愈合能力较差， 也会继续突破纤维环而成为脱出型或游离型。
（三）脱出（extrusion）
后纵韧带尚完整，纤维环完全破裂，由于后纵韧带的回纳作用有限、纤维环愈合困难!对于有明显症状的脱出多难于自愈， 保守治疗效果相对较差，多需手术治疗。 也有少数出现突出组织重吸收。根据突出的部位（后外侧、中央型）、大小及其与神经根的关系表现为不同临床特点， 而且可以突破后纵韧带变为游离型。
（四）游离（sequestration）
突出髓核与相应椎间盘不连接， 可游离到硬膜外，也可游离到病变节段的上或下一节段、椎间孔等，其转归表现为或与神经根粘连、或重吸收，与此相对应的临床表现为持续性根性症状、椎管狭窄症状或者吸收自愈。 此型常需手术治疗。
此外、还有一些特殊类型的LDH，如硬膜内、椎间孔内或外（极外侧型）、终板和椎体内突出等，均有其特殊的相应表现。
三、腰椎间盘突出症的手术指征
1. 当保守治疗失败，就应该考虑手术。
2. 最适合手术的患者是单侧腿痛或疼痛主要集中在一侧的患者，其疼痛放射至膝关节以下，症状持续6周以上，经休息、抗炎治疗或硬膜外激素治疗缓解，但保守治疗至少6-8周后，症状又复发至最初的严重程度。
3. 出现马尾综合征伴有明显神经功能损害，特别是大、小便功能障碍时，必须急诊手术。
4. 伴有间歇性跛行者，多同时有椎管狭窄症，非手术疗法一般不能奏效，应尽早手术。
5. 合并腰椎峡部裂及腰椎滑脱或腰椎不稳者，应该手术摘除突出的椎间盘组织，同时行腰椎融合术。
6. 手术治疗腰椎间盘突出症，主要目的是解除腰腿痛症状，而主要表现为腰痛的患者术后主要的痛苦可能不能消除，这类患者应慎重选择。
四、腰椎间盘突出症手术方法选择
（一）椎间盘髓核摘除，神经根减压手术
1、传统开放椎间盘髓核摘除术
腰椎间盘突出症后路经典手术在我国开展至今已逾半个世纪。作者曾报告104 例术后随访8~20 年( 平均12.66 年) 的优良率, 开窗组为83.8％, 半椎板切除组为77.3％, 全椎板切除组为43.5％。青岛大学医学院附属医院对273 例腰椎间盘突出症行经典手术的病例随访3~10 年以上, 总优良率为85.71％, 随访3~4 年时( 中期随访) 的优良率95.58％, 5~9 年时( 长期随访) 为85.82％, 10 年以上优良率为75％。此两组报告显示, 腰椎间盘突出症后路经典手术有良好的长期疗效。但在优良组的随访病例中, X 线检查发现在手术节段有不同程度的椎间隙狭窄。为此, 国内近年来有人在行腰椎间盘突出症经典手术时同时行一侧或两侧椎弓根固定、短节段腰椎融合, 以保持椎间隙高度和腰椎稳定。事实上, 椎间隙狭窄可无腰腿痛症状, 椎间隙狭窄也并不一定出现腰椎失稳和神经根嵌压症状。成人L4 和L5 神经根的直径<7mm, 而L4/5 椎间孔的高度为19mm, L5/S1 椎间孔高度为12mm。这两个神经孔的面积为84mm2 左右。有作者指出，即使椎间盘完全消失, 两相邻的椎弓根上、下缘构成的椎间孔亦不会压迫神经根。因此, 经典手术并无必要考虑因术后腰椎间隙狭窄而常规行腰椎融合术。
2、介入治疗
1）化学髓核溶解术
化学髓核溶解术是第一项经过双盲、随机对照临床研究证实有效的经皮治疗腰椎间盘突出症的方法，最初使用木瓜凝乳蛋白酶酶进行椎间盘内注射。这项技术的目标是通过化学反应（木瓜凝乳蛋白酶、胶原酶等）去除中央部髓核达到缓解神经根压迫的效果。该技术的基本原理是利用蛋白酶的水解作用,使髓核组织溶解、水分释放,最终萎缩,造成椎间盘内压力降低,从而使神经根压迫得以解除。经过一系列临床研究,均证实木瓜凝乳蛋白酶溶核技术具有较确切的疗效,美国FDA 于1982 年批准其在临床上应用,其优良率为70 ％～80 ％ ,在严格选择的病例,其优良率可更高。Lecuire 等报告一组病例,经过8～12 年的随访,优良率尚有70 ％。作为保守治疗和手术治疗之间的一个过度措施，可使70％的患者避免手术治疗。如果这种方法失败，一般需要手术治疗。但治疗结果较最初即使用椎间盘切除术差。Gibson等报道化学髓核溶解术在10年内有很好的临床结果。比经皮椎间盘突切除术更有效，但不如标准椎间盘切除术或微创椎间盘突切除术有效。由于过敏反应和不慎注入蛛网膜能引起神经并发症，在美国，这种技术已很少在运用。
传统观点认为这项技术适合于突出椎间盘局限在一个完整纤维环内，而不适合髓核突出到显微环和后纵韧带外的脱出型椎间盘突出症；有外侧隐窝或椎间孔狭窄者可由于髓核溶解后椎间塌陷使症状加重；较大的突出椎间盘髓核溶解后不能充分回缩；椎间盘脱出也不适合这种技术。但解放军304医院骨科对胶原酶化学髓核溶解术治疗腰椎间盘突出症的机制进行系统、全面的再研究，发现：（1）胶原酶对退变椎间盘组织和正常椎间盘组织均有溶解作用；胶原酶对突出椎间盘的溶解部位和范围不同于正常椎间盘：胶原酶能直接溶解突出部位髓核组织；对椎间盘中央髓核组织能有效溶解，但对软骨终板的损伤轻于正常椎间盘；胶原酶对软骨终板的损伤可能是胶原酶化学髓核溶解术后疼痛反应的主要原因；胶原酶化学髓核溶解术后髓核组织具有基质再生能力，溶解空腔逐渐由纤维软骨样组织或透明软骨样组织修复。（2）胶原酶能直接溶解椎管内移植髓核组织，能激发机体炎症反应促进对髓核组织的破坏和吸收。（3）胶原酶在体内有抗炎症反应特性。根据上述研究结果修正胶原酶化学髓核溶解术的适应症，认为对于椎间盘造影显示椎间盘破裂的突出椎间盘宜选择盘内注射胶原酶；椎间盘造影显示椎间盘未破裂的膨出椎间盘宜选择盘外注射胶原酶。
2）经皮椎间盘髓核切除术
经皮椎间盘髓核切除术(Percutaneous Lumbar Discectomy ,PLD)治疗原理是通过减少髓核的容量使椎间盘内压力降低,从而减轻对神经根的压迫和刺激。该技术没有注射酶类药物所产生的并发症,其优良率报道不一。在随机对照研究中,优良率为37 ％～67 ％ 。其主要缺点是,手术在透视下而非直视下进行,术中无法切除突出的椎间盘组织,难以得到彻底减压。因此仅适用于单纯性和急性椎间盘突出症的病例。20 世纪90 年代初期该项技术在国内得到开展,但多为放射科医师进行。常见并发症亦为椎间盘炎以及术后复发。目前该技术在国外已趋于淘汰。但是此技术的出现有两个重要的贡献:一是刺激了特殊小型器械的开发,为现在微创脊柱外科器械的研制和发展奠定了基础;二是”三角工作区”的概念描述,即神经根、上关节突及椎体上缘之间的区域,目前后外侧型椎间盘镜亦在该区域进行。
3）经皮激光椎间盘减压术
经皮激光椎间盘减压术( Percutaneous laser disc decompression ,PLDD)是运用激光能量,将椎间盘气化,达到减小椎间盘压力使髓核回纳,从而减轻对神经根压迫的目的。最早在1984 年由Choy提出PLDD 的概念, Choy 和Ascher于1987 年首次报道了PLDD 试验结果和临床应用。与髓核溶解术和经皮腰椎间盘摘除术相比，PLDD 主要有以下特点: (1) 激光的能量比较容易控制,因而比较完全地“切除”髓核; (2) 可将200μ～600μ可屈光纤传递到深部组织; (3) 穿刺针较细,损伤小; (4) 没有严重并发症。PLDD 被认为是一个操作简便、安全有效、定位准确、操作时间短的新治疗方法。一般认为,激光气化一定量的椎间盘组织,椎间盘内的压力也随之减低,并减轻了对神经根的压迫，达到缓解和消除神经症状的目的。许多实验均证明,椎间盘的减压，不是椎间盘绝对量的减少。虽然可以减轻突出的椎间盘对神经根的压迫，但不能解决纤维环的凸出。因此，去除髓核的量和纤维环凸出的关系也是临床上关心的问题。 |
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