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从网上搜来的一些相关资料：
1.1 马尾神经的结构特点
硬膜囊内的马尾神经根有硬膜外间隙和蛛网膜下腔两个代偿间隙，而侧椎管内的神经根则只有一个代偿间隙。因此，侧椎管内的神经根容易受压。
神经根在不同的部位被脊膜包绕的方式不同。在椎间孔，运动和感觉神经根被坚韧的根袖紧密包绕，这种结构使其形成水肿后更容易受损。椎间孔处的神经根水肿还会涉及到背侧神经节。
背根神经节(drosal root ganglion,DRG)对压迫和刺激比神经根更为敏感。DRG即使没有炎症刺激受压后也会产生疼痛。DRG中的多种神经肽(血管活性肠肽、P物质、降钙素基因相关肽)与腰腿痛有关。DRG坚韧的囊腔使压迫造成的水肿对其伤害更大，其内可以产生很高的压力。又由于DRG内含有大量神经原胞体，在此情况下感觉症状通常比运动症状出现早且恢复也慢。
周围神经被神经外膜和神经束膜保护，可共同抵御机械压力。神经根只有薄的神经根鞘膜包绕，耐受牵拉、挤压及化学刺激的能力较弱。丰塔纳条纹(fontana)是存在于周围神经中的一种螺旋形的条纹，能够容许神经有轻度的抗牵拉性。此种结构在神经根中只在离开椎管前少量出现。
1.2 马尾神经的血液循环
神经根的血供近端来自脊髓动脉，远端来自椎间孔处的根动脉。两个系统在神经根的外1/3吻合部血管密度较底，为贫血区。马尾神经血管多浅表且与神经纤维走向平行，一旦受压易发生缺血。神经根在行程中没有来自邻近组织的区域性节段血管来补充血供。另外，神经根的动静脉网络不如周围神经丰富。上述特征使神经根较之周围神经对压力的耐受性差，较小的压力就能造成循环障碍，特别是静脉系统。这种损害可在低压力水平(0.67～1.33kg)几秒到几分钟内发生。
Naito用氢清除法研究了猪的腰神经根通道内神经根的血流动力学，发现压迫腰神经根通道的近侧部导致神经根血流减少69%，而压迫远侧部则减少37%。此实验说明了压迫越靠神经根的远侧局部缺血就越严重。这就提示手术应向侧方充分减压，以利神经功能的恢复。
1.3 马尾神经与脑脊液
Rydevik通过放射性同位素追踪法发现，通过脑脊液进入神经根的同位素为58%，而通过根血管只进入了35%。这说明脑脊液提供给神经根的营养比根血管多。给狗的蛛网膜下腔注入印度墨水，发现神经根的许多微静脉中有染料，显示脑脊液在某种程度上介入了神经根的血循环。Yoshizawa在硬膜囊返折部和神经节之间压迫狗的腰神经根，发现压迫去除后，压迫点近侧的血流几乎完全恢复，而压迫点远侧血流仍处于低水平。这是因为压迫去除后压迫部仍存在一定的压力，远端脑脊液尚未恢复到压迫前状态，影响了神经根的血循环。MRI显示：在重度椎管狭窄症中，压迫部的上下水平脑脊液流动速度减弱；在中度狭窄中，压迫水平以下的脑脊液流动速度减慢；轻度狭窄仅局部速度有变化。脑脊液流动郁积造成扩散能力下降，使神经根营养供应减少和代射产物堆积。
2 腰椎管狭窄的动物模型
制造腰椎管狭窄模型常用的动物是猪和狗。狗的脊髓终于L6～L7椎体水平，猪的脊髓终于第二尾椎水平。它们的马尾神经浸泡在脑脊液中，微血管供应和人类相似。
Olmarker将压缩气体(0～200mmHg)通过管道注入猪硬膜囊外的胶囊，可以知道精确的压力水平。Delamarter用环带缩窄法，使犬的椎管面积狭窄25%、50%、75%进行分级压迫。还有人用显微血管夹、丝线结扎造成神经根损伤。
3 马尾神经压迫损伤的病理生理改变
压迫马尾神经产生的症状和体征与神经内血流变化、轴浆运输及直接机械压迫有关。直接的机械压迫可作用于神经根的所有成份，即神经纤维、神经内血管和连接组织。压迫神经纤维造成神经纤维华勒氏变性和脱髓鞘，4kPa(30mmHg)的压力可造成轴浆运输受阻。血管因受压而屈曲、狭窄，特别是压迫小静脉造成淤血，这将引起毛细血管逆行淤积，发生组织缺血、缺氧和炎症反应。直接的机械压迫造成损伤的作用主要发生在压迫早期，以后神经组织结构和功能的变化主要还是因神经组织内部血流和营养供应障碍所致。实验证实缺氧对神经传导功能的损害比机械压迫本身更重要。缺血、压迫造成毛细血管通透性升高，使液体和大分子物质进入神经组织，发生离子失衡、轴浆分离、液压升高。液压升高又可加重神经内血管受压而形成恶性循环。减压术后水肿需一定的时间才能恢复，使它比压迫对神经根的损伤时间还长。长时间的水肿会使神经根发生纤维化，这样神经功能就更难恢复。
4 压迫程度、速度和时间对马尾神经的影响
4.1 压迫程度对马尾神经的影响
Delamarter用环带缩窄法分别使犬的椎管面积缩窄25%、50%、75%，结果显示：随着狭窄程度增加逐渐产生感觉、运动、括约肌异常，SEP潜伏期延长、波幅下降和组织学的损伤加重。缩窄75%时，硬膜不再有保护作用。所有神经根均有萎缩，狭窄部完全脱髓鞘，华勒氏变性，扁球体这种轴浆运输受阻的证据也出现了。
Rydevik强调即使马尾神经根受到的压力很低(5～10mmHg)也会有微静脉淤血。50～70mmHg压迫2h就会出现神经电位下降。随着压力的升高电位逐渐下降，并且神经传导功能的恢复也和压迫程度有关，压力低者恢复快、恢复完全。
4.2 压迫时间和速度对马尾神经的影响
用荧光显微技术测定马尾神经内水肿时发现，压迫持续时间在水肿形成程度上有一定作用。缓慢充气压迫组(20s)在各压力水平上水肿程度不如快速压迫组(0.05～0.15s)。压迫速度对组织损伤的大小可能是由神经组织的粘弹性决定的。神经组织受压后，压迫部向未受压部移位。这导致在不同的层次中产生剪切应力，在边缘部最大。神经组织的粘弹性决定了这种位移速度，在快速压迫初期存在着较高的剪切应力，而缓慢压迫允许神经适应这种压力。
5 压迫与神经根炎症
脊髓造影、CT、MRI显示30%的受检者神经根受压变形，但并无坐骨神经痛，而主要表现为神经根支配区不同程度的麻木和运动障碍〕。腰椎板切除后在神经根上放置气囊进行压迫，虽然观察到了神经功能障碍，但患者并没有疼痛产生。这些现象都提示神经根性疼痛的产生不只是机械压迫起作用。研究发现，如果神经根已有炎症，即使很轻的机械压迫都将引起放射性神经根痛。这可以解释腰椎间盘突出的神经根受压程度与病人临床症状不相符的原因。术中亦发现神经根有炎症者(充血、水肿)临床上表现出较剧的疼痛。神经根炎症使神经根在神经根管内的滑移受到限制。
椎间盘破裂漏出的髓核物质的降解产物如磷脂酶A2，椎管内脂肪结缔组织，韧带因变性、肥厚产生的无菌性炎症反应释放出的化学物质，可刺激神经根产生炎症反应，这些炎症介质能提高神经组织的兴奋性，降低痛阈，也可直接诱发疼痛。
6 单或多节段压迫对马尾神经的影响
Portor通过脊髓造影、CT发现94%的间歇性跛行病人有双节段或多节段的中央椎管狭窄，或者有一个节段的中央椎管狭窄合并神经根管狭窄。Burton报道一组腰椎间盘突出症患者，术中证实有侧隐窝狭窄者占50%左右。
实验证实10mmHg的压力双节段压迫2h可使肌肉动作电位减少26%±12%。单节段压迫在此水平肌肉动作电位无变化。50mmHg单节段压迫2h肌肉动作电位只减少14%±8%，而50mmHg双节段压迫2h动作电位完全消失。研究双节段压迫两个压迫点间的神经组织内血流时发现，在10mmHg压迫下血流减少64%，低于平均动脉压10～20mmHg压迫时两个压迫点的血流中止。以上实验说明双节段狭窄比单节段狭窄在同一压力下对神经冲动、神经内血流的影响要大，而且在压力很低时发生。双节段狭窄不仅造成狭窄部，还造成狭窄部之间的血流变化。
单节段压迫只影响受压部分，受压部位两侧的动脉血供和静脉回流较充分。由于马尾神经没有邻近组织的局部节段性动脉，双节段(多节段)就容易在两狭窄部之间造成静脉扩张、淤血，使组织缺血、水肿形成。
Jesperson用氢清除法测定了双节段狭窄和正常的两组猪的神经根血流后发现，双节段狭窄部的神经根血流在休息时较正常组低，运动后更低。腰椎管狭窄的蛛网膜下腔休息时基础压力较高，运动时进一步升高，使神经根血流量进一步下降，这不仅会造成神经根灌注压下降、缺血，还可危及静脉回流产生静脉淤血。马尾缺血虽可减轻静脉淤血但却加重组织缺氧。Ooi用脊髓镜动态观察了腰椎管狭窄患者的椎管内血管变化，以单纯腰椎间盘突出无间歇性跛行患者作为对照。当原地行走几分钟后，腰椎管狭窄组病人出现下肢麻木、疼痛，此时可见他们的硬膜静脉丛和马尾表面血管扩张，病人坐下休息后血管复原，症状消失，而对照组无此变化。推测行走时马尾和硬膜外血管扩张使椎管内压力升高而压迫马尾血管使微循环发生紊乱是造成间歇性跛行的重要原因。
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