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关于腰椎间盘突出后自然吸收的机制目前尚无明确的定论。学者提出众多假设：
椎间盘突出后的化学性炎症反应和血管增生可导致单核巨噬细胞等炎性细胞侵润。且突出程度愈重这种变化愈明显。由于炎性细胞的吞噬作用而造成了突出椎间盘的吸收。Saal发现在游离型椎间盘突出中，椎间盘内蛋白多糖的脱水可加重炎症反应，此时被激活的硬膜外组织细胞有可能吞噬髓核使其吸收。Doita等的研究表明，16例破裂型椎间盘突出患者中的11例和5例游离型中的3例，突出物边缘有血管生长和炎症细胞侵润。AKlilu等在动物实验中观察到同样的结果。他们将猪的椎间盘纤维环在侧前方做全层切开，造成椎间盘突出模型，1-3个月后取出标本行间接免疫组化分析，结果58%的椎间盘中有大量巨噬细胞侵润，33%的椎间盘中有T淋巴细胞侵润。Minamide等用兔子作椎间盘突出再吸收的研究，发现当髓核游离于椎管内后，其周边毛细血管增生增加，并有巨噬细胞、淋巴细胞及成纤维细胞的侵润，且局部应用碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）后其增生侵润更为明显。他们认为髓核局部中性粒细胞的侵润，可能释放了促进新生血管形成和持续炎症反应的递质，而炎症递质又可增加血管通透性。促使巨噬细胞侵润并吞噬抗原体复合物。tsuru等用电镜从细胞水平对手术标本进行观察，结果发现突出的椎间盘组织中有大量的巨噬细胞侵润，认为侵润的巨噬细胞吞噬椎间盘组织碎片是突出椎间盘自发性再吸收的机制。李晶等通过实验认为椎间盘发生缩小吸收的机制为椎间盘突出组织内血管化形成和侵入的巨噬细胞的吞噬作用。Toru等通过鼠尾椎间盘与巨噬细胞共育，研究了IL-1和VEGF、MMP的表达及在椎间盘再吸收中作用，发现在共育条件下的椎间盘组织内形成了新生血管，为再吸收创造了条件。Kato等通过研究进一步证明了椎间盘突出组织的血管再生是椎间盘组织自然吸收的原因之一。Yoshida等研究证明椎间盘突出后能够迅速产生肿瘤坏死因子a,白介素-1和化学诱导蛋白-1这些因子能够触发炎症反应而促进自然吸收。而陈飞等通过人胎盘脂多糖、地塞米松对椎间盘组织自发性吸收作用的研究认为人胎盘脂多糖可以促进炎症反应及VEGF、BFGF表达，从而加快椎间盘组织自发性吸收。较长时间、较大剂量的地塞米松抑制炎症反应及VEGF、BFGF表达，从而抑制了椎间盘组织自发性吸收。进一步证明了炎症反应在椎间盘突出后重吸收中的作用。
在游离型、后纵韧带后型，突出物穿破后纵韧带进入硬膜外，暴露于血循中的椎间盘组织成为机体的抗原，可导致自身免役反应的发生由此产生自身抗体或自身致敏淋巴细胞对突出的椎间盘组织产生免役溶解作用。AKliliu等通过免疫组化研究发现，突出的椎间盘组织中有IgM、IgG沉积，且常沉积在新生血管周围，认为是免疫反应启动了再吸收过程。Komori等认为，在破裂型及游离型的腰椎间盘突出，由于突出髓核组织暴露于硬没膜外腔的血管环境中，导致严整反应和突出组织血管化，从而引发巨噬细胞的吞噬作用和免役反应。李军等也认为突出的髓核组织中有免疫球蛋白沉积，可引起自身免役反应性炎症。宋若先等通过试验研究认为作为自身免役反应抗原的髓核组织，游离于椎管内引发了局部的免役反应，确实可以再吸收或缩小。另外Kawguchi等用免役学分析法，分析椎间盘的突出部分的免役类型，发现其与组织损伤或者化学刺激炎症性反应的免役类型一致，而不是特异性抗原免役。(待续)
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